左金丸对实验性应激性胃溃疡的保护作用及其机制

目的探讨中药左金丸对因束缚-水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡胃黏膜损伤的保护作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、阳性对照组、左金丸低剂量组、左金丸中剂量组和左金丸高剂量组。连续灌胃给药5 d,末次给药后禁食不禁水24 h,采用"束缚-水浸"应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液p H值,计算胃溃疡指数(UI),并用酶联免疫法检测血清中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果(1)与空白对照组比较,模型对照组大鼠胃液p H值明显降低、胃黏膜损伤指数(UI)显著升高(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、左金丸中、高剂量组大鼠胃液p H值明显升高,UI明显下降(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸高剂量组大鼠胃液p H值和UI差异无统计学意义(P0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中PGE2含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组和左金丸高、中剂量组大鼠血清中PGE2含量均显著升高(P0.01);与阳性对照组比较,左金丸中、高剂量组大鼠血清中PGE2的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)左金丸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜具有保护作用。(2)左金丸通过升高大鼠胃液p H值和提高血清中PGE2含量,达到降低胃黏膜攻击因素和增强胃黏膜防御功能的作用,从而起到保护大鼠胃黏膜的作用。左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液p H值从而降低胃黏膜攻击因素,促进PGE2释放从而增强胃黏膜防御功能等因素有关。(3)左金丸对应激性胃溃疡胃黏膜的保护作用在一定范围内与其浓度呈正相关关系。     

大鼠冷束缚应激时胃粘膜损伤与外周β—内啡肽关系的实验研究

目的：探讨冷束缚应激大鼠血浆及胃黏膜中β－内啡肽（β－endorphine)的变化及作用。方法：制作大鼠冷束缚应激模型,以放免法测定应激0,1／4,2,8h血浆及胃黏膜中β－内啡肽的含量,同时测定胃液pH,胃黏膜溃疡指数（UI）,另设两预处理组,分别于应激前15分钟用纳洛酮（1．6mg/kg)和等容量生理盐水颈静脉注射,测定其UI及胃液pH,结果：整个应激过程中血浆及胃黏膜中β－内啡肽的含量无显著变化（P＞0．05）,应激各组胃黏膜UI均显著高于未应激组（P＜0．01）,应激15分钟组胃液pH显著高于未应激组（P＜0．01）,临终前（应激8h组）胃液pH显著高于对照组（P＜0．05）,阻断阴UI及胃液pH较对照组均无显著变化（P＞0．05）,结论：应激过程中血浆及胃黏膜β－内啡肽含量稳定,阻断β－内啡肽不影响胃液pH及UI,外周β－内啡肽变化对应激所致胃黏膜损伤可能不起重要作用。     

马齿苋抗大鼠乙醇型胃溃疡作用研究

探讨马齿苋抗大鼠急性乙醇型胃溃疡作用。SD大鼠随机分为正常、模型、雷尼替丁及马齿苋高、中、低剂量组。给药后第14 d测定胃黏膜的溃疡指数、血清和胃黏膜组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、胃液总酸度及胃蛋白酶活性。结果表明中、高剂量马齿苋显著降低胃溃疡指数、大鼠血清中MDA含量,显著增加血清中NO、胃黏膜中EGF的含量及胃黏膜中SOD活性。高剂量马齿苋显著增加血清SOD活性,减少胃黏膜MDA含量、胃液总酸度及减小胃蛋白酶活性。马齿苋有显著的抗大鼠急性乙醇型胃溃疡作用。     

应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系

目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系.方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H ,K -ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H ,K -ATPase活性及胃粘膜损伤的影响.结果:L-NAME(20 mg·kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P＜0.01),壁细胞H ,K -AT-Pase活性增加(P＜0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300 mg·kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P＜0.01),壁细胞H ,K -ATPase活性下降(P＜0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤.结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H ,K -ATPase活性有关.     

智托洁白丸对低氧应激性胃溃疡的保护作用

本研究为了探讨智托洁白丸(ZJP)对模拟海拔5 000 m的高原环境所诱发的大鼠低氧应激性胃溃疡的影响,以ZJP的药效与机制作为研究对象,通过组织病理形态学和透射电镜观察、腺苷酸含量和能荷测定、SOD活性和MDA含量测定的方法,发现ZJP由于增加大鼠胃粘膜的ATP、ADP、AMP含量及能荷、增加SOD活性,降低MDA含量而减轻了低氧应激所导致的胃粘膜的溃疡损伤,表明ZJP具有保护低氧应激性胃溃疡的药理作用。我们的研究有助于为高原病的防治提供药学理论依据。     

柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响

目的:研究柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响.方法:大鼠灌胃给予消炎痛(70 mg/kg)复制急性胃溃疡模型,测定胃溃疡指数和溃疡抑制率,常规苏木素-伊红染色观察胃黏膜病理形态学的改变,一氧化氮硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量的变化,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡的预防作用.结果:阳性药物Stillen组(100 mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡指数明显低于溃疡模型组(P＜0.01),溃疡抑制率分别为48％、79％和80.9％,血清SOD较模型组显著降低(P＜0.01);与模型组比较,柴胡复方水提物高低剂量组血清NO降低(P＜0.05);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜层大量缺失,严重者已脱落坏死,黏膜下层充血、水肿,且有少量纤维素、炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善.结论:柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡模型有明显的预防保护作用.     

铁皮石斛抗阿司匹林诱导急性胃黏膜损伤活性组分筛选及作用研究

筛选铁皮石斛抗阿司匹林诱导急性胃黏膜损伤的活性组分,并探讨其抗胃粘膜损伤的作用。体外采用阿司匹林诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞氧化应激损伤,铁皮石斛各组分预保护GES-1细胞24 h,MTS法检测细胞存活率,并通过比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶LDH含量;体内采用阿司匹林建立SD大鼠急性胃黏膜损伤模型,灌胃给予铁皮石斛各组分,连续给药7 d后以溃疡指数评价铁皮石斛各组分抗阿司匹林致胃黏膜损伤作用,并通过测定胃液量、总酸度、胃蛋白酶活力、血清中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2),分析其可能的作用机制。结果表明,与模型组比较,铁皮石斛多糖组受损细胞活力显著升高,细胞上清液LDH含量显著降低,其它各组分细胞存活率及细胞上清液LDH含量与模型组无显著性差异;与模型组比较,铁皮石斛多糖组分显著降低胃溃疡模型大鼠的胃溃疡指数,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性;与模型组比较,铁皮石斛多糖各组大鼠血清NO明显升高,TNF-α、IL-6显著降低,铁皮石斛多糖各组大鼠胃组织MDA水平明显降低,SOD、PGE2水平显著升高。铁皮石斛多糖有显著的抗阿司匹林诱导胃黏膜损伤作用。     

小剂量多虑平对大鼠应激性胃黏膜损伤的治疗作用

目的:探讨小剂量多虑平(Doxepin)对大鼠应激性胃黏膜损伤(stress gastric mucosal damage,SGMD)的治疗作用,并就其可能机制初步研究。方法:采用浸水加束缚的方法制备大鼠应激性胃黏膜损伤模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、应激性胃黏膜损伤组(SGMD组)、溶剂对照组(Vehicle组)、多虑平预处理组(Doxepin组)、多虑平联合PI3K特异抑制剂LY294002组(Doxepin+LY组)。记录各组大鼠胃黏膜损伤指数。测算大鼠胃黏膜组织中丙二醛(malonalldehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性。Western blot法检测胃黏膜组织淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),磷酸化Akt1(phosphorylated Akt1,p-Akt1)以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)蛋白的表达。结果:成功制备大鼠应激性胃黏膜损伤SGMD模型。与大鼠应激性胃黏膜损伤组相比,多虑平组大鼠胃黏膜损伤指数降低,胃黏膜组织MDA含量降低,SOD活性增强,p-Akt1的蛋白表达水平增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.05)。而LY294002可削弱多虑平的以上作用(P<0.05)。结论:小剂量多虑平对大鼠应激性胃黏膜损伤具有保护作用,这种保护作用可能与其上调PI3K/Akt信号通路活性,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达活性作用密切相关。     

氧自由基在应激性胃溃疡中的发病学意义

本工作研究了氧自由基在大鼠冷冻束缚应激性胃溃疡中的发病学意义。实验结果如下:(1)以超氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)或羟自由基清除剂二甲亚砜和甘露醇预先处理大鼠,均可显著地减轻胃粘膜损伤;(2)应激时,胃粘膜内的脂质过氧化分解产物丙二醛的含量显著升高;(3)组织化学的研究显示,胃粘膜层含有丰富的黄嘌呤氧化酶,其活性在应激时明显升高,预先用别嘌呤醇处理大鼠以抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可使胃粘膜损伤显著减轻。上述结果提示,氧自由基是应激性胃溃疡的重要致病因子,而黄嘌呤氧化酶活性的升高似可能为应激时氧自由基生成增加的重要原因。     

尖顶羊肚菌菌丝体水提液对实验型胃溃疡的作用

研究尖顶羊肚菌菌丝体水提液对4种实验型胃溃疡模型的治疗作用。以大鼠幽门结扎致胃溃疡为模型,测定各组胃粘膜损伤指数、胃液分泌量和胃酸浓度;以大鼠乙酸烧灼、小鼠乙醇致胃粘膜损伤和小鼠水浸应激胃溃疡为模型,分别测定溃疡面积。结果表明尖顶羊肚菌菌丝体水提液可以不同程度抑制胃酸的分泌,减少胃液量,减少溃疡面积,促进溃疡面积的愈合,因此尖顶羊肚菌菌丝体水提液具有抗实验型胃溃疡的作用。     

凋亡相关基因bcl-2和Bax在大鼠应激性溃疡中的表达及作用

目的探讨凋亡相关基因bcl-2和Bax在应激性溃疡中表达的变化及中药组方应激宁对其变化的影响。方法Wistar大鼠水浸-束缚应激(WRS)4h,用免疫组织化学方法检测胃黏膜组织bcl-2和Bax蛋白的表达。结果bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;应激宁组bcl-2阳性细胞数目较应激组增多,两者具有明显的差异(P<0.05);应激组Bax阳性细胞数目较应激宁组增多,两者也具有明显的差异(P<0.05);在应激组和应激宁组中,Bax阳性细胞数目均比bcl-2增加(P<0.05)。结论WRS后胃黏膜组织bcl-2和Bax的表达差异很可能参与了胃黏膜损伤和修复过程,应激宁对胃黏膜的损伤具有一定的保护作用。     

维拉帕米对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

目的和方法：尖激性胃溃疡模型,研究维拉帕米ｉｐ对大鼠应激性溃疡的影响及其作用机制。结果：（１）给拉帕米（５～２０ｍｇ／ｋｇ）可抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生。（２）维拉帕米（１０ｍｇ／ｋｇ）可抑制浸水应激大鼠胃液,胃酸的分泌及胃的运动,而对胃粘液的分泌无影响;（３０浸水庆激后大鼠胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）含量均明显降人氏,维拉帕米（１０ｍｇ／ｋｇ）可抑制应激导致的ＮＯＳ活     

水黄皮根总黄酮对大鼠乙酸型胃溃疡胃黏膜EGF及TGF-α表达的影响

目的:观察水黄皮根总黄酮(PRF)对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡的作用,探讨该药促进溃疡愈合的可能机制。方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,观察水黄皮根总黄酮对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡愈合质量的影响,用放免法检测血清表皮生长因子(EGF)含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF、转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果:PRF能显著降低溃疡指数(P<0.05,P<0.01),提高血清中EGF含量(P<0.05,P<0.01),增强溃疡边缘胃黏膜EGF、TGF-α的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:PRF能提高溃疡愈合质量,增强溃疡瘢痕处EGF、TGF-α的表达可能是其作用机制之一。     

白藜芦醇预处理对人鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇预处理对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用及其分子机制.方法:大鼠随机分成假手术组、缺血溶剂组、白藜芦醇预处理组,四动脉阻塞(4-VO)法建立前脑缺血模型,缺血10min/再灌22h,试剂盒检测大鼠海马组织SOD活力及NO、MDA含量变化,RT-PCR法观察GRP78 mRNA的表达.结果:缺血溶剂组海马组织SOD活性明显低于假手术组,NO、MDA含量高于假手术组;缺血前白藜芦醇预处理能显著反转缺血诱导的SOD活力和NO、MDA水平变化,脑缺血能明显上调GRP78 mRNA水平;白藜芦醇预处理能有效抑制缺血诱导的GRP78表达,与缺血组比有显著性差异.结论:白藜芦醇能通过上调SOD活力,减少NO、MDA的生成来抑制缺血后自由基的生成和积累,继而缓解内质网应激、下调GRP78的表达,减轻缺血性脑组织损伤.     

不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响

目的:探究不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响。方法:75只5周龄健康SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组,白藜芦醇低剂量组,白藜芦醇中剂量组和白藜芦醇高剂量组,每组各15只。五组大鼠均给予常规适应性喂养,模型组和白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)以60 mg/kg的给药剂量制作糖尿病大鼠模型,成模后白藜芦醇低剂量组按20 mg/kg、白藜芦醇中剂量组按50 mg/kg、白藜芦醇高剂量组按100 mg/kg的给药剂量每日给予白藜芦醇灌胃。观察12周后5组大鼠晶状体的混浊程度,检测血糖、体重后处死大鼠,检测晶状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及过氧化氢酶(CAT)的活性改变。结果:随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠的血糖逐渐降低而体重逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。三组不同剂量白藜芦醇干预组大鼠晶状体的浑浊程度均低于模型组,且白藜芦醇高剂量组大鼠晶状体的浑浊程度最低,差异均具有统计学意义(P0.05)。白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力与模型组大鼠相比均明显升高,而与正常对照组相比均明显降低(均P0.05)。随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。结论:高剂量白藜芦醇可更为明显地降低血糖浓度,提高晶状体SOD、GSH-Px及CAT酶活力,改善糖尿病性白内障晶状体的浑浊程度。     

辣椒素预防大鼠胃缺血再灌注损伤的作用及机制研究

本研究为探讨辣椒素(CAP)对大鼠胃缺血再灌注损伤(GI-R)的作用及机制。成年雄性健康SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,A组(空白对照组),B组(手术组),C组(CAP组),D组(CAP+手术组)。给予A组、B组大鼠灌胃生理盐水10 m L/kg/d,C组、D组大鼠灌胃CAP1 mg/kg/d。4周后B组、D组于GI-R模型建立后24小时处死大鼠,收集胃液测定胃酸总酸度,肉眼计数胃黏膜损伤指数,行胃窦组织病理学观察,检测胃黏膜辣椒素受体(TRPV1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达,检测胃窦组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果显示A组、C组胃黏膜未见损伤;与B组相比,D组胃黏膜损伤程度显著减轻(P0.05),胃酸总酸度显著降低(P0.05),MDA值显著降低(P0.05),SOD值显著升高(P0.05),TRPV1、CGRP表达显著增多(P0.05)。实验结果表明预先给予CAP 1 mg/kg/d连续灌胃4周具有预防缺血再灌注致大鼠胃黏膜损伤的作用,其机制可能与CAP上调TRPV1、CGRP在胃内的表达、减轻氧自由基损伤有关。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对大鼠应激性心肌损伤的保护作用

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂在应激性心肌损伤发生过程中的作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),用束缚应激方法建立慢性应激性心肌损伤模型,采用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预,观察TSA对应激性心肌损伤的保护作用。Western blot检测实验各组大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平,采用分光光度法动态监测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性以及心肌组织Caspase 3活性,Nagar Olsen染色观察心肌的早期损伤。结果:束缚应激可以显著降低大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平(P0.05),而TSA干预可以抑制应激所致的心肌组蛋白乙酰化水平降低(P0.05);束缚应激可以引起大鼠血清LDH和CK-MB活性、心肌组织Caspase 3活性显著升高(P0.05),发生心肌早期损伤,而TSA干预可显著降低束缚应激引起的LDH(P0.05)、CK-MB活性(P0.05)、Caspase 3活性升高(P0.05)。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对应激性心肌损伤具有一定的保护作用。     

束缚应激对大鼠心肌细胞凋亡的影响及中药颐心宁的干预作用

目的 :探讨束缚应激对大鼠心肌细胞凋亡的影响及中药颐心宁抗应激性心肌损伤的作用。方法 :采用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL检测心肌细胞凋亡。结果 :①束缚 1、2、4周时 ,应激组DNAladder心肌细胞凋亡结果阴性 ,原位细胞凋亡明显增多 ,统计学有非常显著差异 (P <0 .0 1) ;②颐心宁干预组DNAladder结果阴性 ,而原位细胞凋亡检测结果则较单纯应激大鼠显著减轻 (P <0 .0 5 ) ;③蒸馏水干预组与单纯应激大鼠比较则无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :束缚应激可诱导大鼠心肌细胞发生凋亡 ,中药颐心宁可抑制心肌细胞凋亡 ,具有抗应激性心肌损伤的作用。     

白介素－1β对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

本工作观察了人重组白介素１β（ＩＬ－１β）对大鼠束缚冷冻应激造成的胃粘膜损伤的影响。外周给予ＩＬ－１β后能防止胃粘膜损伤的形成,呈剂量依从关系。ＩＬ－１片段１６３－１７１对应激性胃粘膜损伤无明显影响。但巯基物质耗竭剂Ｎ－乙烯顺丁烯二酰亚胺（Ｎ－ｅｔｈｙｌｍａｌｅｉｍｉｄｅ）能部分阻断ＩＬ－１β的作用。应激３ｈ后胃粘膜蛋白质和非蛋白质巯基含量明显降低,而ＩＬ－１β能防止巯基含量的下降。ＩＬ－１β也能减少应激造成的胃粘膜脂质过氧化产物丙二醛（ｍｏｌｏｎｄｉａｙｌｄｅｈｙｄｅ）的含量。提示ＩＬ－１β能明显减轻大鼠应激性胃粘膜损伤程度,其机制可能与胃粘膜内源性巯基物质有关。     

半夏总生物碱对帕金森病大鼠的学习记忆及氧化应激反应的影响

目的 探讨半夏总生物碱(total alkaloids from Pinellia Ternate,TAPT)对帕金森病模型大鼠的防治作用及其抗氧化机制.方法 采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森病大鼠模型,在模型建立成功的同时给予半夏总生物碱预防性治疗.采用Morris水迷宫进行帕金森病大鼠的行为学检测,用化学比色法检测大脑皮质及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 与正常组比较,帕金森病模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),跨越平台次数明显减少(P＜0.01);经半夏总生物碱治疗组,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05,P＜0.01),跨越平台次数明显增加(P＜0.01).帕金森病模型组大鼠脑皮质及血清中MDA、H2O2的含量增加,SOD活性及GSH的含量降低(P＜0.01);经半夏总生物碱治疗组,脑皮质MDA、H2O2的含量显著减少(P＜0.01),皮质GSH、SOD含量显著增加(P＜0.01);半夏总生物碱给药组中低浓度组、中浓度组血清MDA的含量无统计学意义(P＞0.05),高浓度组血清MDA含量下降(P＜0.01),各治疗组中血清H2O2含量明显下降(P＜0.01),血清GSH含量显著增加(P＜0.01).结论 半夏总生物碱具有改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统的退行性变有一定的作用,可能通过改变帕金森病模型大鼠皮质部分及血清SOD、GSH的含量,而抑制了MDA和H2O2的产生.