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1概况病毒受体可以定义为位于宿主细胞表面能够被病毒吸附蛋白识别并与之结合,从而引起病毒感染的分子复合物,其化学本质是糖蛋白、蛋白聚糖、脂类或糖脂,大多数属于蛋白质。病毒受体可以是单体也可以是多分子复合物,具有特异性、高亲和性、饱和性、结合位点及靶细胞部位的有限性以及独特的生物学活性等[1]。病毒受体是公认的引发病毒感染宿主细胞的主要决定因素,也是影响病毒宿主特异性和组织亲嗜性的决定因素之一。研究病毒受体的特性及其功能对于从分子水平阐明病毒感染与免疫的机制,深刻理解病毒与宿主细胞的相互关系,研制更有效的病毒… 相似文献
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《微生物学免疫学进展》2021,(3)
流行性乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)为蚊媒传播的黄病毒家族成员之一,是流行性乙型脑炎(简称乙脑)的病原体,其遍布整个东南亚和南亚地区,且感染后会引起严重神经系统症状,因而对人类生命健康造成巨大威胁。JEV吸附与进入宿主细胞是其感染靶细胞的关键步骤,参与这一过程的分子主要是JEV表面的包膜蛋白以及宿主细胞表面的10余种黏附分子或病毒受体,包括被多种病毒使用的细胞表面分子、热休克蛋白以及特异性结合病毒的分子。明确参与JEV吸附与进入宿主细胞的分子,不仅能为阐明JEV与宿主细胞相互作用关系和发病机制提供新的线索,还将对乙脑的预防以及治疗提供重要信息。现对参与JEV吸附与进入细胞的相关分子作一概述。 相似文献
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疱疹病毒膜融合的分子机制 总被引：1，自引：1，他引：0
王晓佳 《生物化学与生物物理进展》2010,37(6):583-588
囊膜病毒与宿主细胞的膜融合是病毒入侵宿主细胞的重要过程,这一过程涉及到病毒囊膜表面糖蛋白与宿主细胞表面受体之间的相互作用和构象变化．疱疹病毒有多个糖蛋白及不同类型的细胞作用受体,相应的受体-糖蛋白复合体构成方式也有多种,其引致的膜融合机制被认为是目前病毒融合机制研究中最复杂的,近年来被广泛研究并取得突破性进展．从病毒糖蛋白与相应受体的结构与功能、受体-糖蛋白复合体的形成与入侵途径,以及膜融合模式几个方面,全面综述疱疹病毒膜融合的分子机制,并展望了未来研究趋势． 相似文献
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病毒复制起始于病毒吸附蛋白与宿主细胞表面受体的特异性结合及此后由细胞介导的病毒穿入,而这些受体的特异性决定宿主细胞范围。应用单克隆抗体ＭＡｂ８５４阻断,免疫沉淀法以及促衰退因子基因转染细胞等方法,发现细胞ＤＡＦ是宿主细胞吸附柯萨奇病毒Ｂ１、Ｂ３和Ｂ５的受体,但这些病毒要侵入细胞及在胞内进行复制尚需依赖其他因子的存在。 相似文献
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冠状病毒感染有相对严格的宿主和组织特异性,其中部分病毒演化中会发生细胞嗜性改变。冠状病毒的跨宿主感染能力主要取决于病毒表面棘突蛋白的变异及其与受体相互作用的特异性改变。棘突蛋白的变异主要集中在受体结合域（RBD）,其他区域也与病毒感染的宿主细胞特异性有关。另外,较大的RNA基因组、独特的套氏亚基因组转录、复制过程中模板转换引起的高频率基因重组等使冠状病毒不断出现毒力或宿主变异,而共感染和持续性感染则为病毒重组及跨宿主感染提供了机会。 相似文献
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硫酸肝素存在于细胞膜表面、基底膜及细胞外基质,是一种高度硫酸化的、带负电荷的多糖结构。研究表明辛德毕斯病毒等甲病毒可通过与细胞表面的硫酸肝素结合进入宿主细胞,完成对细胞的感染。提示细胞表面的硫酸肝素是甲病毒感染细胞的受体或共受体。 相似文献
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李潇 《中国生物化学与分子生物学报》2002,18(1):18-18
埃博拉病毒与马堡病毒都可引起宿主出血、发热、器官衰竭与死亡 .1976年在扎伊尔 ,现在是刚果民主共和国 ,第一次描述了埃博拉病毒 ;196 7年在德国马堡暴发的大流行中发现了马堡病毒 ,它显然是由乌干达进口的猴子传染给人的 .但长期以来 ,科学家尚未发现这两种病毒进入宿主细胞的途径 .披露于 2 0 0 1年 7月13日的Ｃｅｌｌ上的一项新发现指出 ,这两种病毒表面的糖蛋白象一把分子钥匙 ,其可以与宿主细胞表面分子叶酸受体相结合 ,而打开这把锁 ,从而进入宿主细胞 .研究者用基因工程来改造淋巴细胞 ,使其能制造各种各样的受体蛋白 .其中研究者… 相似文献