实验性红细胞增多和慢性缺氧对右心室肥大的影响

为了研究红细胞增多对缺氧性肺动脉高压和右室肥大的影响,将大鼠分为四组:常氧对照组;单纯红细胞增多组;慢性缺氧组;慢性缺氧复合红细胞增多组。结果表明,单纯红细胞增多引起右室V_(max)、右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧不仅引起右室±dP/dt_(max)和V_(max)增加,还引起右室收缩压和右室重量指数增加。慢性缺氧复合红细胞增多进一步使右室收缩压和右室重量指数增加。此外,还出现左室重量指数增加。以上结果表明,红细胞增多在缺氧性肺动脉高压和右室肥大中起着重要作用。     

内源性逆转录病毒长末端重复序列在嗜酸性粒细胞增多症的基因表达及核苷酸序列分析

探索人内源性逆转录病毒长末端重复序列(LTR)基因及表达与嗜酸性粒细胞增多症发生的关系。PCR法检测嗜酸性粒细胞增多症患者外周血中内源性逆转录病毒长末端重复序列基因,RT-PCR法检测内源性逆转录病毒基因表达。变性高效液相分析和序列测定LTR片段核苷酸序列,对不同株基因序列作同源性的比较分析。PCR结果显示:20例嗜酸性粒细胞增多症患者细胞中均获得内源性逆转录病毒长末端重复序列扩增产物,嗜酸性粒细胞增多症组中长末端重复序列基因有高的表达,而正常人表达为阴性。与HERV-K家族LTR基因相应区域核苷酸序列比较;嗜酸性粒细胞增多组长末端重复序列U3、R、U5区同源性分析有核苷酸的改变,与淋巴瘤对照比较没有大片段的缺失。人类基因组中普遍存在逆转录病毒长末端重复序列。正常人和嗜酸性粒细胞增多症患者中长末端重复序列有不同程度核苷酸碱基的变异,但是,二者比较,这种改变与嗜酸性粒细胞的增多没有明显的相关性。在嗜酸性粒细胞增多症患者中有高的基因表达而正常人中没有可检出的病毒基因的表达,嗜酸粒细胞的增多可能与逆转录病毒基因表达水平有关,其诱导嗜酸粒细胞增多的机制需进一步的研究。     

高原红细胞增多症患者肠道菌群变化研究

目的探究高原红细胞增多症患者肠道菌群变化及相关意义。方法招募西藏那曲地区血红蛋白(hemoglobin, HB)含量高于210 g/L的高原红细胞增多症患者12人,对照组(170 g/LHB210 g/L)42人,采集粪便、血液等样本。从中选取高原红细胞增多症患者9人,对照组16人粪便样本提取DNA,进行16S rRNA测序分析。结果高原红细胞增多症患者的血红蛋白水平以及红细胞比容显著高于对照组。红细胞增多症患者的肠道菌群整体结构改变不明显,多样性没有显著差异。红细胞增多症患者的粪便菌群出现厚壁菌门中梭状芽胞杆菌BB60属、纺锤链杆菌属、厌氧棒杆菌属、霍氏真杆菌,变形菌门中假单胞菌属,拟杆菌门中副拟杆菌属丰度的显著增高。这些菌属改变经KEGG预测分析显示与代谢紊乱相关。斯皮尔曼分析显示多种菌群改变与血红蛋白水平以及红细胞比容正相关。结论高原红细胞增多症患者肠道菌群出现紊乱,菌群变化与代谢紊乱和红细胞增多相关。     

原发性醛固酮增多症与睡眠呼吸暂停关系的研究现状

近年来,随着筛查技术的提高,原发性醛固酮增多症的检出大大提高,并且在抵抗性高血压中的检出也比普通人群中高出很多,原发性醛固酮增多症的发病率从不到1%增加到5%-15%。研究发现,在高危险的睡眠呼吸暂停低通气综合症症状的患者中,原发性醛固酮增多症的检出高于低危险的睡眠呼吸暂停低通气综合症症状组。由此我们了解到睡眠呼吸暂停低通气综合症与原发性醛固酮增多症之间存在着某种必然的联系,其病理生理的联系,以及都可以导致继发性高血压和严重的心、脑并发症等。原发性醛固酮增多症其超生理的醛固酮或是睡眠呼吸暂停低通气综合症患者中低氧和高碳酸血症引起的醛固酮的增高都可以导致高血压及高血压的心脏,肾脏等靶器官的损害。然而,睡眠呼吸暂停低通气综合症与原发性醛固酮增多症之间的关系还不是很清楚,需要我们进一步的研究。     

2种病原菌感染海鳗后外周血白细胞的病理变化

用鳗弧菌(Vibrio anguillarum)和嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)分别感染海鳗(Muraenesoxcinereus),48 h后取其外周血液,瑞-吉(Wright-Giemsa)氏染色,光镜下观察,同时对其外周血液中的免疫细胞数量变化进行测定。鳗弧菌和嗜水气单胞菌感染组的单核细胞的伪足样突起与对照组比较明显增多,胞质内空泡增多、变大,数量明显增多,差异极显著;嗜中性粒细胞核多呈长杆状,数量与对照组比较明显增多,差异极显著;淋巴细胞伪足样突起明显,中、大型淋巴细胞较多,数量与对照组相比明显减少,差异极显著;血栓细胞的数量明显下降,差异极显著。     

慢性乙型肝炎肝星状细胞形态改变与肝脏微循环障碍的关系

目的研究慢性乙型肝炎肝星状细胞形态改变与肝脏微循环障碍的关系。方法采用光镜观察肝星状细胞内脂滴数和体密度的变化,同时采用透射电镜观察肝星状细胞超微结构的变化和肝窦微循环结构的改变。结果慢性乙型肝炎肝星状内脂滴数减少,典型肝星状细胞数量减少,过渡型肝星状细胞数量增多,超微结构显示核被膜表面不规则,胞质内粗面内质网明显增多,多扩张,内有中等电子密度的絮状物质,高尔基复合体发达,细胞周围胶原原纤维量明显增多。肝窦内皮细胞窗孔减少变小,有的肝窦内皮细胞内出现WP（Weibel—Paladebody）小体。狄氏腔中胶原纤维沉积增多,肝窦内皮细胞下有基底膜形成。结论肝星状细胞激活后形态改变是肝脏微循环障碍的重要促进因素。     

抗病品种中小麦条锈菌细胞的超微结构变化过程

本文就寄主抗病性表达过程中,小麦条锈菌细胞的超微结构变化进行了系统地观察研究。结果表明:胞间菌丝的细胞壁染色逐渐加深,厚度加宽,结构疏松,形成小空洞,并逐渐解体;细胞质逐渐凝聚、脂肪粒的数量增多、有黑色颗粒状沉积物积累;细胞质中小囊泡数目增多并逐渐融合成大液泡,线粒体数目增多,并逐渐肿胀和解体。次生吸器畸形,初生吸器体呈圆球形。吸器壁加厚,染色加深;在吸器的中央,细胞质逐渐分解而形成空泡;线粒体数目增多,并逐渐肿胀和解体;吸器外质膜呈皱褶状,吸器外间质加宽,其中有大量的丝状或颗粒状内含物形成;吸器形态结构的变化均早于其胞间菌丝。     

大鼠中枢神经系统衰老的形态学研究:Ⅵ.大脑皮质胶质细胞的超微结构变化

对幼年、成年与老年Wistar大鼠大脑躯感皮质的胶质细胞的电镜研究表明:老年大鼠胶质细胞脂褐素增加和卫星化增多;在胶质与神经元胞体之间,神经元的胞质膜和胶质贴近处出现表面下复合器的情况也增多。星形胶质细胞还有胞质肥大和微丝增多的倾向。在个别老年动物中见到一种特殊的多层平行膜板状髓鞘样结构出现于胶质与神经元胞体之间。     

过敏性紫癜兔模型的免疫学改变及机制初探

目的通过对过敏性紫癜兔模型免疫学改变的初步研究,探讨该病的免疫学发病机制。方法通过对过敏性紫癜兔模型进行血常规检测、ELISA方法检测免疫细胞及细胞因子CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、IL-2、TNF-α含量;免疫荧光方法检测皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA,IgG及补体C3;肾小球Masson染色、PAS染色;皮肤、肺组织的Luna染色等,并与对照组进行比较分析。结果与对照组相比,模型组兔血白细胞（WBC）增多,中性粒细胞（NEU）及百分比增高,嗜酸性粒细胞（EOS）及百分比增高,嗜碱性粒细胞增多等,差别均具有统计学意义;外周血CD3＋T淋巴细胞含量减少,CD4＋T淋巴细胞含量减少,CD8＋T淋巴细胞含量增多,CD4＋/CD8＋比值下降,细胞因子IL-2水平下降,TNF-α水平升高,差别均具有统计学意义;皮肤、肾脏免疫球蛋白IgA、IgG、C3表达增多;肾小球胶原纤维增生,系膜增厚,系膜基质增多;皮肤真皮层及肺组织内嗜酸性粒细胞表达增多。结论将为明确其发病机制,临床诊断和疗效观察找出新的指标,选择适当的治疗方案提供有价值的理论依据。     

重组鸡白细胞增多病疫苗获得认可

北里研究所宣布于94年5～6月进行基因重组鸡白细胞增多(leukocyto-zone)疫苗的野外试验。11月22日北里研究所为了作为治疗药制造基因重组鸡白细胞增多病疫苗,得到认可(适应指导方针)。 日本的鸡白细胞增多病是住血孢子虫类(目)Haemosporidia的Leucocytozoidae科的原虫Leucocytozooncaulleryi感染而致。针对原虫的基因重组动物用疫苗确认适合指导方针还是首次。     

刺激兔下丘脑诱发的防御反应和室性期前收缩

电刺激兔下丘脑近中线区可以引起血压升高、肢体血流量增多、内脏血流量减少、瞳孔扩大和呼吸急促、鼻翼扇动、四肢爬动等一系列类似于猫发生防御反应时的植物、躯体性反应,但其中肢体血流增多反应不能为阿托品所阻断。在出现上述反应的同时可出现心交感活动亢进、产生室性期前收缩等心律失常。摘除双侧星状神经节后,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)几乎消失,升压反应也减弱。在颈部切断双侧迷走神经可使 HVE 增多、升压反应增强,静脉注射阿托品(0.2mg/kg)不产生 HVE 增多和升压反应增强的效应。根据上述结果,可以认为兔下丘脑也存在着“防御反应区”,HVE 主要是兴奋了防御反应区造成心交感活动亢进所致。迷走神经对 HVE 有抑制作用,其效应可能与传入纤维的活动有关。     

大白鼠胃黏膜上皮的超微结构的研究

用电镜观察了对照组与喂食百菌清组大鼠前胃与腺胃粘膜上皮细胞的超微结构,结果如下:1.喂药组大鼠前胃复层游状上皮角化层增厚,胞浆内角质颗粒及上皮细胞间桥粒增多,基底膜完整而连续;2.喂药组大鼠腺胃的壁细胞内分泌小管及微绒毛增多,管腔扩大,双核主细胞略增多。上述结果提示,喂药组大鼠前胃粘膜上皮细胞及腺胃的壁细胞与主细胞处于轻度增生阶段。     

性成熟草鱼卵巢发育的年周期变化

产卵前的卵巢同时含有大量4时相卵母细胞及少量2时相和3时相卵母细胞。产后2时相及3时相卵母细胞增多而4时相卵母细胞骤减,8月份4时相卵母细胞的数量又增多,约占卵巢体积的80％,及至11月份其数量又下降。自11月至翌年1月,卵巢中3时相卵母细胞增多而4时相卵母细胞则消失不见。至2月份,新的4时相卵母细胞又开始出现并逐渐增多。性成熟草鱼的卵巢以如此规律周而复始地产生成熟的卵子。卵巢中卵母细胞的发育是不同步的。但在产卵前有大量的3时相卵母细胞向4时相演化,同时有为数不少的发育中的2时相卵母细胞存在。产后卵巢中亦同时存在不同发育时期的卵母细胞。     

性成熟草鱼卵巢发育的年周期变化

产卵前的卵巢同时含有大量4时相卵母细胞及少量2时相和3时相卵母细胞。产后2时相及3时相卵母细胞增多而4时相卵母细胞骤减,8月份4时相卵母细胞的数量又增多,约占卵巢体积的80％,及至11月份其数量又下降。自11月至翌年1月,卵巢中3时相卵母细胞增多而4时相卵母细胞则消失不见。至2月份,新的4时相卵母细胞又开始出现并逐渐增多。性成熟草鱼的卵巢以如此规律周而复始地产生成熟的卵子。卵巢中卵母细胞的发育是不同步的。但在产卵前有大量的3时相卵母细胞向4时相演化,同时有为数不少的发育中的2时相卵母细胞存在。产后卵巢中亦同时存在不同发育时期的卵母细胞。     

枣庄地区蝮蛇咬伤36例治疗体会

由于全球气候的改变,我国北方更适于毒蛇生长繁殖,因而每年毒蛇咬伤病例在相应增多。山东省枣庄属长江以北,过去被毒蛇咬伤的病例罕见,而近年来毒蛇咬伤病例明显增多。我院于2008年5月至2010年6月收治蝮蛇咬伤患者36例,经用抗蝮蛇毒血清等中西医结合治疗,全部治愈出院,现报告如下。     

高尔基体在人胃腺癌细胞诱导分化过程中的变化

MGc 80-3细胞高尔基体呈发育差、结构不典型状态,但经dBcAMP诱导后,细胞内高尔基体组数增多、分布集中、体积增大,高尔基囊数目增多、排列规则,囊的膜内颗粒增多、分布较为均匀,恢复为与其相应正常细胞相似、发育良好的典型高尔基体结构。这种变化不仅抑制了胃癌细胞的恶性分泌活动,同时对细胞表面成份的变化也起着一定的调节作用。认为高尔基体结构与功能向典型方向的转??变是癌细胞恶性表型逆转的一种重要表现,对于癌细胞由恶性向正常方向的分化具有重要影响。     

内源性过氧亚硝基阴离子介导脂多糖导致肺动脉内皮细胞损伤

在培养的牛肺动脉内皮细胞(bovine pulmonary artery endothelial cells,BPAECs)水平上,观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对BPAECs诱生过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO~-)能力及内皮源性ONOO~-在LPS致BPAECs损伤中的作用。结果显示:(1)LPS剂量依赖性地引起BPAECs诱生ONOO~-生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的荧光强度(即ONOO~-)明显增多,NT阳性细胞数和百分率也明显增多或增高(P<0.05);iNOS选择性抑制剂氨基胍(AG)明显抑制LPS诱生ONOO~-增多(P<0.05),而NT阳性细胞数和百分率分别减少或降低,但无明显差异。(2)在LPS作用下BPAECs培养上清中的MDA含量和LDH活性明显增多和增高,呈现剂量依赖性效应。加AG后MDA含量明显降低(P<0.001),LDH活性呈降低趋势。(3)LPS可诱导BPAECs凋亡明显增多,用EB荧光染色后可见细胞染色质浓集、核变小等凋亡征象。AG可导致LPS引起的BPAECs凋亡明显减少,但仍明显高于溶剂组。LPS可导致BPAECs线粒体呼吸抑制及膜电位下降。上述结果表明,LPS可引起BPAECs生成ONOO~-增多,ONOO~-参与介导LPS所致BPAECs过氧化损伤与细胞凋亡。     

小哺乳动物在高寒环境中的生存对策 Ⅰ.高原鼠兔和根田鼠褐色脂肪组织(BAT)重量和显微结构的季节性变化

本文研究了高寒草甸生态系统中两种非冬眠草食性哺乳动物——高原鼠兔和根田鼠的褐色脂肪组织(BAT)的重量和显微结构的季节性变化,结果表明严寒季节BAT增多、BAT细胞中的脂肪滴小而多、线粒体增大及嵴数目增多,温暖季节较低,这些变化与产热需要有关。     

马红球菌感染的研究进展

马红球菌是一种机会致病菌。近来随着免疫缺陷人群的增多和认识的深入,对该菌感染的报道日益增多。本文就人类马红球菌感染的微生物学、感染途径、致病机制、病理学变化、临床表现、治疗和预防作一综述。     

蔗糖诱导拟南芥幼苗胚轴维管束细胞数量增多

为揭示蔗糖能否引起植物胚轴维管束细胞数量增多，将拟南芥播种于添加88mmol·L-1蔗糖和不添加糖的MS培养基上，对生长在不同培养基上的幼苗胚轴横切，显微镜下统计切片上维管束细胞数量。结果显示，与不加糖相比，加糖条件下萌发4d后幼苗维管束细胞总数增加约70％，维管薄壁细胞和导管分子都增加100％以上，筛管分子增加约90％，中柱鞘细胞数量不变。显然，蔗糖不仅使维管束薄壁细胞数量增多，也使筛管分子和导管分子数量增多。因此认为，添加蔗糖对拟南芥幼苗胚轴维管束具有双重效应，既引起维管薄壁细胞增殖，又促进维管薄壁细胞分化，从而使导管分子和筛管分子数量增多。