63例良性孤立肺结节的临床分析

目的:探讨直径≤30mm的外周型良性孤立肺结节的临床诊断和治疗.方法:分析总结63例外周型良性孤立肺结节的临床资料及手术方式.结果:63例良性孤立肺结节病理分布依次为:结核球,炎性假瘤,错构瘤,硬化性血管瘤,肺隐球菌病,纤维瘤,肉芽肿性炎,曲菌病,肺动静脉畸形,平滑肌瘤.63例患者均行手术治疗,其中肺叶切除10例,肺楔形切除53例,均痊愈出院.结论:在孤立肺结节中,良性疾病只占少数,在不能明确诊断的情况下,可在短期抗炎排除肺炎的可能性后积极手术探查.     

肺衣属一新种

本文从形态与化学相结合，确认了肺衣属地衣中的一个新种，即玉龙肺衣，并比较了新种与其近似种的异同，给予了有关图表。     

浮筒式肺时计算机系统及临床应用

本文报道了浮筒式肺量计微机系统建立及临床应用。浮筒式肺时计和微机连接后能自动采集及处理各类数据，存储资料，打印报告，微机处理结果与人工测算相比，速度快准确率高，与进口肺功能仪检测结果相比无显著差异。     

高肺血流对大鼠肺血管结构及尾加压素Ⅱ表达的影响

目的：探讨新型血管活性肽人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)在高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达及其作用。方法：对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。11周后,以右心导管法测肺动脉压力,观测肺血管显微结构的变化,以免疫组织化学方法检测肺动脉hUⅡ的表达。结果：分流术后11周,大鼠肺动脉高压形成,肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ蛋白表达上调,并且与肺动脉压力和肺血管结构的改变呈正相关。结论：肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ的上调可能参与了高肺血流量所致肺血管结构重建和肺动脉高压的形成。     

肺微生物组在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展CSCD

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续的呼吸道症状和气流受限为主要特征的异质性疾病。新一代基因测序技术已经证明健康肺部存在庞大的微生物群落。越来越多的研究表明,肺微生物群失调与COPD的发生、急性加重次数及病死率有关。肺微生物可能通过调控炎症或免疫过程参与COPD的发病机制。全面了解肺微生物群在COPD不同阶段的动态变化和微生物与宿主的相互作用,有助于进一步揭示其在COPD发病机制中的作用。本文综述了肺微生物组在COPD中的研究进展,探讨其与COPD进展之间的关系及潜在的机制,以期开发有针对性的治疗方法。     

增强动态CT扫描对肺内孤立性结节的评价

肺内孤立性结节(SPN)的定义为肺内单发的圆形或卵圆形的肺实质性病变,同时不伴有淋巴结肿大,肺不张和肺炎。SPN的鉴别诊断一直是临床的难题。大宗病例的分析表明,十多年前,手术切除的SPN中良性结节点60％—85％。HRCT,肺穿刺活检及支气管镜灌洗术的应用,使诊断水平明显提高,但仍有25％、33％的切除病变为良性。许多研究发现:良恶性病变的血流有不同,用碘剂估计SPN的血流及血供情况,测量增强前后的CT值的变化,对早期鉴别良恶性病变,尽早切除     

慢性阻塞性肺疾病合并肺曲菌病一例及文献复习

目的:提高对慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲菌病(COPD合并IPA)临床特点、诊断及治疗的认识.方法:回顾性分析2011年4月收治的一例COPD合并IPA患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献.结果:男患,“咳嗽、咳痰30余年,气短3年,加重1月余”入院,肺部CT示双肺多发结节影、空洞影,经抗炎、抗念珠菌治疗无效,CT下肺结节病灶活检病理示肺曲菌.抗曲菌治疗后症状好转、肺部影像明显吸收.结论:COPD合并IPA正逐渐引起重视,临床特征无明显特异性,肺部影像以结节影、空洞影多见,早期常规治疗无效时应积极抗曲菌治疗,可明显改善症状,降低死亡率,病理活检是确诊的依据.     

肺衣属一新种

本文从形态与化学相结合,确认了肺衣属(Lobaria)地衣中的一个新种,即玉龙肺衣(L．Yulongensis Chen),并比较了新种与其近似种的异同,给予了有关图表。     

实验性高空减压病肺微循环障碍及消炎痛的预防效果

本文报导山羊实验性高空减压病肺微环障碍及其病理生理改变,并观测消炎痛对该病的预防效果。测定血气、肺泡一动脉氧分压差(A-aDO_2),肺分流率(QS/QT)、肺血管外水量/无血干肺重(PEWV/BFDL),血浆量变化率(△PV)及肺的组织学检查等项指标。结果表明:患重症高空减压病及因此而致死的山羊可发生复合性肺微栓塞(气栓,脂肪栓,血小板栓及自细胞聚集);并伴有肺充血、肺血管周围“袖套”样水肿及PEWV/BFDL增加,表明存在肺微血管滤出增加及间质性肺水肿,偶可发现局灶性肺泡水肿,动脉氧张力(PaO_2)降低主要与QS/QT增加有关,二者呈负的直线相关。高空减压病山羊可迅速发生血浆量减少、血液浓缩及血小板数减少。消炎痛有预防山羊高空减压病的良好效果,表现为:发病数减少,症状减轻;肺血管内白细胞聚集受抑制及血小板栓形成减少,肺微循环改善,QS/QT及PaO_2均正常化;减轻了血浆丧失并促使其更快恢复,防止血液浓缩,有利于血容量及血粘度保持正常。     

非粒细胞减少患者肺曲霉病22例回顾性分析

目的提高对非粒细胞减少患者肺曲霉病的认识及诊疗水平。方法回顾性分析22例非粒细胞减少患者肺曲霉病的临床、影像学及实验室资料,随诊其转归。结果22例肺曲霉病（PA）患者,男性12例,女性10例,平均年龄（56．3±21．4）岁。确诊、临床诊断各8例,拟诊6例。侵袭性肺曲霉病（IPA）11例,单纯性曲霉球6例,慢性坏死性肺曲霉病（CNPA）5例。常见基础疾病为继发型肺结核（8／22）、糖尿病或类固醇性糖尿病（6／22）、高血压病（5／22）、慢性阻塞性肺疾病（5／22）,4例系原发社区感染。常见临床症状咳嗽咳痰（18／22）、咯血（11／22）、气促（7／22）。影像学表现为肺部渗出或实变病灶9例、空洞改变及典型曲霉球12例,结节或肿块1例。首选药物治疗依次为伏立康唑（10／22）、卡泊芬净（4／22）、伊曲康唑（3／22）。结论非粒细胞减少伴IPA好发于糖尿病、慢性阻塞性肺疾病,亦可发生在免疫功能正常患者。单纯曲霉球多继发或并发于肺结核。应注意鉴别CNPA与单纯曲霉球。IPA临床表现缺乏特征性。影像改变未见典型晕征及空气半月征,肺外播散少见,药物治疗首选伏立康唑。     

胎肺细胞肾包膜下种植模型——胎肺发育研究之新体内模型

肺是哺乳动物重要的呼吸器官,其发育的大部分过程发生于胚胎阶段,但由于研究手段的限制,对胎肺特别是后期胎肺发生机制的认识还十分有限。本文利用肾包膜下种植的方法建立了胎肺细胞肾包膜下种植模型。模型中上皮发育历经假腺体期、小管期和肺泡前体期等正常胎肺上皮组织发育的所有分化阶段,同时间充质形成广泛的毛细血管网络,与胎肺在子宫中的发育过程一致。更重要的是,消化处理后的单个胎肺细胞可有效地吸收反义寡核苷酸,并在种植组织中产生相应的表型效应。模型的建立为胎肺发生机制研究提供了一条新的途径。     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠肺动脉高压、血流动力学及肺血管重构的影响

摘要 目的：研究肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果,并探讨其治疗对慢性肺源性心脏病大鼠肺动脉高压、血流动力学以及肺血管重构的影响。方法：30只Wistar大鼠被随机均分为正常对照组（Normal control）、模型组（Model）和肺心通组（Feixintong）。模型组和肺心通组大鼠腹腔注射野百合碱建立CPHD模型,肺心通组CPHD大鼠通过灌胃给药肺心通进行治疗3周。治疗3周后,测量三组大鼠0.3秒呼出量（FEV0.3）、呼出肺功能量（FVC）、肺动脉压、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter ,LVEDD）、室间隔厚度 （Ventricular septal thickness,IVST）和左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）、肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）、血氧分压（Partial pressure of blood oxygen,PO₂）、肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）以及舒张压（pulmonary artery diastolic pressure,PADP）以及肺血管重构相关指标。结果：与模型组大鼠相比,肺心通组大鼠活动量、饮食饮水量以及体重均显著增高,呼吸和舌色等症状均改善。肺心通治疗3周后,CPHD大鼠肺功能指标FEV0.3、FVC和FEV0.3/FVC均显著升高（P<0.05）,心脏功能结构指标LVEF、LVEDD、IVST和LVPWT均显著升高（P<0.05）,血流动力学指标PASP、PADP和mPAP均显著降低（P<0.05）,以及肺血管重构指标MA、WT和WA均显著降低（P<0.05）,而肺血管重构指标NMA却显著升高（P<0.05）。结论：肺心通对慢性肺源性心脏大鼠具有较好的治疗效果,可显著降低慢性肺源性心脏大鼠肺动脉高压,改善其血流动力学变化并有助于重构肺血管。     

单肺通气时低氧血症的预防的研究进展

单肺通气技术广泛用于开胸手术的麻醉处理,低氧血症是其主要并发症。低氧血症严重影响病人的正常生理功能,是麻醉医生和外科医生面临的重大挑战。因此,尽可能地预测,预防和处理低氧血症非常重要。术前肺功能、哪侧手术、肺血流灌注是其发生的重要预测因素。使用合理的通气方式,麻醉方法及药物会降低单肺通气时低氧血症的发生。本文综合分析了单肺通气时低氧血症的预防进展,以期减少其发生率。     

X线诊断转移性肺肿瘤37例分析

目的 利用X线观察肺转移瘤的X线表现,为临床诊断及治疗提供依据.方法 分析37例肺肿瘤患者肺部转移性病灶的X线表现、原发癌肿来源、病理类型.结果 肺内转移10例、相邻肺组织器官转移18例、不相邻肺组织器官转移9例.X线表现有粟粒样阴影、小结节絮状阴影、大结节团块样阴影、园形或类园形阴影和混合型.结论 肺转移瘤的表现为多源性、多样性和多变性,肺转移瘤伴有胸膜及肺间质改变.     

肺干细胞与肺再生研究进展

探寻肺干细胞来源和肺再生原理的动物实验及临床研究均有很大的进展.利用基因选择技术有效的分离、培养出纯化度较高的肺干细胞群;以及肺内原始细胞与生物兼容性较好的组织工程材料共同培养形成类肺泡细胞结构,对肺组织再生的动物实验和临床应用方面起到推进的作用.并且近年来,干细胞参与肺损伤修复的基础实验研究也有了长足的发展.现对肺干细胞与肺再生方面的最新进展做一综述.     

慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的研究进展

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)自然进程中重要的并发症。肺血管重塑是慢阻肺进展为肺动脉高压、肺心病的重要病理过程。慢阻肺肺血管重塑的发病机制复杂,慢性低氧、炎症、吸烟等因素均参与其中。大量研究证实多种细胞因子在慢阻肺中发挥潜在的重要作用,其中涉及的分子通路非常复杂,目前还没有完全研究清楚。我们对肺血管舒缩调节和肺血管重塑进展的理解使得逆转重塑成为新的治疗观念。     

硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性休克后肺损伤的治疗作用

目的：探讨硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克后肺损伤的治疗作用及其机制。方法：行腹部手术分离出肠系膜上动脉并夹闭,2h后松夹,复制家兔SMAO休克模型。检测给与硫酸锌后SMAO休克家兔血浆及红细胞膜丙二醛（MDA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）含量;同时检测肺组织MDA、SOD和肺表面活性物质（PS）的含量,并观察小肠和肺的病理改变。结果：硫酸锌可使MDA及XOD含量降低,且可防止SOD和PS减少,避免了SMAO休克后肺损伤的进行性加剧。结论：SMAO休克并发急性肺损伤与组织氧化过程代谢紊乱有关,硫酸锌通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止休克后肺损伤的发生和发展。     

肺孢子菌肺外感染的临床表现和诊治研究进展CSCD

肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)是HIV患者最常见的机会性感染,临床上肺外组织肺孢子菌感染少见且容易误诊,多为个案报道。本文通过文献检索和分析,总结宿主肺外感染肺孢子菌的临床表现及诊治结果。结果表明肺外孢子菌感染的临床表现多不典型,但可以累及单个或多个系统,PCR技术及宏基因检测可有助于早期诊断并提高重症患者救治的成功率。治疗上仍以复方磺胺甲噁唑治疗为首选,尽早识别肺孢子菌肺外感染和提高多系统受累患者的救治受到临床关注。