解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤的保护作用

为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制,本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 m L/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高(HD)、中剂量组(MD)均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间(p<0.05),高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量(p<0.05);与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显著降低血清AST、ALT活性(p<0.05),急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升(p<0.05),MDA水平下降(p<0.05),而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组(LD)的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显著改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。本研究表明解酒护肝饮可显著延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,对酒精诱导的肝损伤有较好的保护作用。     

蜂蜜对急性酒精中毒大鼠的解酒作用研究

目的：研究蜂蜜对急性酒精中毒SD大鼠的解酒作用及其对酒精代谢关键酶的影响。方法：用75%食用级无水乙醇按10mL/kg一次性灌胃法构建急性酒精中毒大鼠模型,以解酒护肝鼎久口服液为阳性药物对照,采用蜂蜜高、中、低3个浓度进行灌胃干预。以大鼠血清乙醇浓度、肝脏乙醇脱氢酶（Alcohol Dehydrogenase,ADH）和乙醛脱氢酶（Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH）、胃ADH和ALDH为考察指标。结果：与模型组比较,蜂蜜低、中浓度组大鼠血清乙醇浓度均显著降低(P<0.05),蜂蜜高浓度组大鼠血清乙醇浓度极显著降低（P<0.01）,蜂蜜中、高浓度组极显著提高大鼠肝ADH和胃ALDH活性（P<0.01）,蜂蜜各浓度组可显著提高胃ADH和肝ALDH活性（P<0.05或P<0.01）。结论：蜂蜜能够通过提高肝脏和胃的ADH和ALDH活性从而显著降低大鼠血清乙醇浓度,具有明显的解酒作用。     

海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察海珠益肝胶囊对卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤的防护作用。方法：采用卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）诱导小鼠免疫性肝损伤,通过检测小鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及肝脏病理变化来研究海珠益肝胶囊的保肝功能。结果：海珠益肝胶囊防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义。海珠益肝胶囊可明显减轻肝组织病理损伤,以大剂量组作用最佳;海珠益肝胶囊的使用使免疫性肝损伤小鼠肝细胞凋亡减少,且有剂量依赖关系。结论：海珠益肝胶囊对BCG加LPS诱导小鼠产生免疫性肝炎的模型免疫性肝损伤具有显著的保护作用。     

灵芝子实体多糖对小鼠急性酒精肝损伤预防的代谢组分析

灵芝多糖是灵芝的主要药理活性成分之一。本研究通过检测血清指标分析灵芝子实体多糖（Ganoderma lingzhi fruitbody polysaccharides,GLFPS）对小鼠急性酒精性肝损伤的预防作用并结合代谢组学探究作用机制。结果显示,GLFPS显著抑制因酒精作用而升高的小鼠血清中ALT、AST、TG、TC和ADH水平。通过代谢组分析,在模型组与对照组中得到85个差异代谢物,其中三磷酸腺苷（adenosine triphosphate）、L-天门冬氨酸（L-aspartic acid）以及赖氨酸（L-lysine）等在相互作用网络中起重要作用,说明酒精能引起小鼠肝脏腺苷和氨基酸代谢的改变。GLFPS组与模型组有58个差异代谢物,主要包括脂质和有机氧化物,说明GLFPS可以通过调节小鼠肝脏中脂质与有机化合物代谢来预防急性酒精肝损伤。对差异代谢物进行KEGG富集分析发现主要涉及胆碱代谢、甘油磷脂代谢和ABC转运蛋白。GLFPS能够有效缓解这3个代谢通路中因酒精作用发生明显改变的代谢。综上可见,灵芝子实体多糖能够通过调节小鼠胆碱代谢、甘油磷脂代谢以及部分ABC转运蛋白有效预防酒精性肝损伤。     

贡菊黄酮抗小鼠急性肝损伤作用的研究

为研究黄山贡菊中黄酮的提取纯化方法及其抗小鼠急性肝损伤作用,采用乙醇回流法从黄山贡菊中提取粗黄酮,聚酰胺柱层析纯化,真空冷冻干燥获得黄酮粉末。对以四氯化碳造模的急性肝损伤小鼠分别给予联苯双酯及不同剂量的贡菊黄酮灌胃,测定血清中GPT/ALT、GOT/AST活性,测定肝组织中SOD活性和丙二醛含量,HE染色观察肝组织病理形态学的改变。结果表明,黄山贡菊黄酮可以降低急性肝损伤小鼠血清中GPT/ALT、GOT/AST活性,提高肝组织的SOD活性,降低丙二醛含量,对减轻肝脏病理组织损伤有积极作用。     

蟛蜞菊内酯对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究中药活性物质蟛蜞菊内酯的保肝作用及其机制。方法:采用小鼠腹腔注射CCl4制作肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,进行肝脏的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果:蟛蜞菊内酯能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织匀浆中MDA含量,SOD活力增强,明显减轻肝组织变性。结论蟛蜞菊内酯对CCl4引起的肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

禹州漏芦醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

探讨禹州漏芦乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。以CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,同时测定肝匀浆中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的水平。将肝大叶HE染色,观察各组小鼠的肝组织病理改变。结果表明,同模型组比较,禹州漏芦乙醇提取物各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST及MDA活性,升高肝组织中GSH-Px和SOD的活性,并能明显改善肝组织的病理学损伤。禹州漏芦乙醇提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保肝作用,其作用可能与清除体内自由基和抗氧化的作用有关。     

4-羟基苯并恶唑-2-酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用

日的研究4一羟基苯并恶唑-2-酮（4-hydroxy-2-benzoxazolone,HBOA）对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其疗效机制。方法采用腹腔注射四氯化碳（carbonte trachloride,cch）制备小鼠急性肝损伤模型,HBOA灌胃给药,检测小鼠血清中的乳酸脱氢酶（LDH）活性以及肝组织中过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,并用免疫组化法观察肿瘤坏死因子（TNF-a）的表达情况。结果HBOA能明显降低CCh致急性肝损伤小鼠血清LDH活性,同时升高肝组织中CAT、GSH-Px的活性并降低肝组织中TNF-a的表达。结论HBOA对CCh所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用连续灌服酒精的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只雄性小鼠随机分为四组：对照组,模型组,硒酸精氨酸处理组和二氧化硒处理组。连续灌胃8周后,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）,丙氨酸转移酶（ALT）,肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽（GSH）的含量。对肝脏切片做HE染色和Masson染色,在光镜下观察肝脏病理学变化。结果硒酸精氨酸能显著降低酒精性肝损伤引起的AST的升高（P〈0．01）,有效保持了肝脏中GPx和SOD的活性（P〈0．01）。病理学观察结果与酶学变化相一致,硒酸精氨酸对肝脏的保护作用明显优于二氧化硒。结论硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤具有显著的保护作用,效果也优于二氧化硒。     

水杨柳根D_(101)树脂提取物保肝降酶作用的实验研究

目的研究水杨柳根D_(101)树脂提取物(HRE)对肝损伤模型动物的保护作用。方法取小鼠行连续灌胃给予50%白酒30天制造酒精性肝损伤模型,于小鼠腹腔注射CCl_4制造急性肝损伤模型,每周2次于大鼠腹腔连续注射CCl_430天制造慢性肝损伤模型,然后分别测定各动物血清ALT和AST水平。结果在酒精性和CCl_4慢性肝损伤动物模型中,HRE高、中剂量组(小鼠为2.7g/kg,1.8g/kg;大鼠为3.9g/kg,2.6g/kg)均能显著降低血清ALT和AST水平(P0.01或P0.05);在CCl_4急性肝损模型小鼠中,HRE高、中剂量组(2.7g/kg,1.8g/kg)也能显著降低血清ALT和AST水平(P0.01或P0.05)。结论水杨柳根的D_(101)树脂提取物的主要成分为黄酮、多糖和皂苷,具有保肝降酶作用,且随剂量增加而增强。