磁场对肿瘤细胞的抑制作用

目的 :用磁场进行小鼠荷瘤和人体的离体癌细胞抑制试验。方法 :用装备有NdFeB永磁材料的仪器产生非均匀磁场 (磁通密度为 0 .2 0T ,梯度为 0 .0 7T/cm)对荷瘤小鼠和人体的离体癌细胞每天作用0 .5小时 ,1 2天后解剖检查试验结果。结果 :磁场对荷瘤小鼠的癌细胞抑止率达 61 % (p <0 .0 0 2 ) ,胸腺平均比化疗组重 8mg(p <0 .0 1 ) ,癌组织的纤维包膜是对照组的 2～ 3倍。谷丙转氨酶 (SGPT)低于化疗组的平均值 (p <0 .0 0 1 ) ,肝、心肌细胞无损伤 ;白细胞 (WBC)高于化疗组的平均值 (p <0 .0 2 ) ,免疫功能提高 ;血红蛋白 (Hb)低于化疗组的平均值 (p <0 .0 5 ) ,局部缺氧 ,癌细胞呈片状坏死 ,部分癌组织呈孤岛状。磁疗组无明显毒副作用反应。重复性实验结果相近。小鼠和人体离体癌细胞实验显著性检验无显著性意义。结论 :磁场在一定的梯度范围是可以有效的抑制小鼠肿瘤的生长。     

红色诺卡氏菌细胞壁骨架对小鼠肝癌细胞生长的抑制效果

目的:通过构建H22荷瘤小鼠模型,观察红色诺卡氏菌细胞壁骨架(Nocardia Rubra Cell Wall Skeleton,N-CWS)对H22荷瘤小鼠肝癌细胞生长的抑制效果。方法:复苏并培养H22细胞,将H22细胞以皮下方式接种到小鼠右侧腋部,建立H22荷瘤小鼠肝癌模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低浓度N-CWS组(400μg/m L)与高浓度N-CWS组(800μg/m L),分别灌胃1次/d,共灌胃14 d,最长接种肿瘤15 d后处死小鼠,观察肝癌细胞的大小和重量。结果:治疗组小鼠肿瘤质量明显低于对照组(1.46±0.16)g,且高浓度组小鼠肿瘤质量(0.52±0.13)g明显低于低浓度组(0.79±0.13)g,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。在治疗第3 d起直至结束,治疗组小鼠肿瘤体积均明显低于对照组,从第5 d起直至结束,高浓度组小鼠肿瘤体积明显低于低浓度组(P0.05)。第5 d起至结束,治疗组小鼠肿瘤体积增长的变化明显缓于对照组(P0.05)。高浓度组小鼠肿瘤体积的增长在第5 d后明显缓于低浓度组(P0.05)。对照组在第9 d时,增长变化最为显著,较第7 d增加约400 mm3。低浓度组变化较稳定。高浓度组肿瘤增长明显变缓,第7 d后最为明显,后逐渐趋于缓和。结论:N-CWS可以明显抑制肿瘤生长,且高浓度N-CWS抑制肿瘤生长效果更佳。     

恒定磁场出生前暴露对小鼠胚胎发育的影响

目的:探讨不同强度恒定磁场对小鼠胚胎发育的影响。方法:将52只受孕母鼠分别暴露于不同强度的恒定磁场下(0.04T、0.08T、0.12T),17只怀孕雌鼠作为对照,孕18日时处死母鼠,解剖后记录仔鼠总数,活胎数、吸收胎数,并称重胎重,测量胎仔身长、尾长以及计算心脏、肝、脑、肾脏与体重的比值。结果:在0.08T及0.12T磁场暴露下,平均活胎数较对照组明显减少。平均吸收胎数明显增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。胎鼠尾长、心、肝、脑、肾与体重比值各组间无显著性差异,但体重与身长在0.12T磁场环境中要较另外三组显著增加(P<0.05)。0.12T磁场暴露下畸形胎仔增加,其中外表畸形较另外三组差异有显著性。结论:磁场对小鼠胚胎发育有一定的影响,并且其影响与磁场强度相关。     

超低频脉冲磁场抑制癌瘤和提高细胞免疫功能的实验研究

在报道用电子显微镜观测超低频脉冲磁场(峰值磁场0.6～2.0T,磁场梯度10～100T·m^-1,脉冲宽度20～200ms,重复频率0.16～1.34Hz)抑制鼠S-180肉瘤和加强免疫细胞溶癌作用以后,报道了用Faulgen染色法测定肉瘤细胞核的DNA倍性,和用电镜技术和细胞结构的体视学分析磁场对癌细胞形态的影响,观测到磁场影响癌细胞的代谢:磁场使癌细胞的恶性程度降低,抑制其高速和异形生长;磁场抑制癌细胞的分裂和DNA的复制;磁场提高细胞免疫功能,加强淋巴细胞、浆细胞反应.     

腺病毒介导hIL-24抑制裸鼠肝癌荷瘤生长及其机制研究

为了研究腺病毒hIL-24抑制SMMC-7721肝癌细胞裸鼠荷瘤的生长抑制及其作用机制,构建了重组腺病毒载体pAdeasy-1-pTrack-CMV-hIL-24(Ad-hIL-24),经PacI线性化后转染QBI-293A细胞,多轮感染后收获高效价腺病毒重组病毒子。用SMMC-7721肝癌细胞使16只裸鼠致瘤,然后随机NS分成干预组、5-Fu组、Ad组和Ad-hIL-24组,进行抗肿瘤试验。四组均使用瘤体内注射干预用药,100μL/只NS组、Ad组(107pfu)和Ad-hIL-24组(107pfu)隔日一次,共注射5次;5-Fu组20μg/kg,连续注射5d。用药前、用药后1周和2周分别测皮下瘤体的长径(L)、短径(W),计算出瘤体体积,治疗开始后第15天,将裸鼠脱颈处死,摘取瘤体称重,计算出抑瘤率。显微镜观察细胞生长形态、免疫组化法测caspase3蛋白表达、P53及P27核内抑癌基因表达、CD34染色标记测定的MVD及VEGF蛋白表达。与NS组比较,Ad-hIL-24组与5-Fu组的抑瘤率分别为68.52%(P<0.01)和65.64%(P<0.01);镜下Ad-hIL-24组肿瘤组织的caspase3蛋白表达细胞数较其它3组呈显著性升高(P<0.01),P27核内抑癌基因表达细胞数也较NS组明显增高(P<0.01),CD34染色标记测定的CD34及VEGF较NS组和Ad组明显减少(P<0.001),P53未见明显变化。结论Ad-hIL-24可以显著抑制裸鼠SMMC-7721荷瘤的生长,其机制可能通过激活caspase途径、上调P27抑癌基因表达、抑制血管形成等多途径发挥抑瘤作用。     

PDTC调控癌性恶病质肌肉萎缩的实验研究

目的:本研究旨在评价吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对C26癌性恶病质小鼠肌肉萎缩的调控作用.方法:采用雄性BALB/c小鼠皮下接种C26结肠癌细胞诱导癌性恶病质模型,荷瘤鼠自第7天开始每日腹腔注射生理盐水及PDTC(10、50及100 mg/kg),第16天处死小鼠后测量体重、去瘤体重及腓肠肌重量,检测肿瘤组织NF-KB活性,血清及肿瘤组织IL-6水平.结果:荷瘤对照组出现显著的去瘤体重下降及腓肠肌分解(P＜0.01),血清及肿瘤组织IL-6水平显著升高(P＜0.01).PDTC能够显著抑制肿瘤组织NF-kB的激活,从而抑制了肿瘤组织IL-6的合成,其抑制程度与PDTC剂量相关,同时抑制了去瘤体重、腓肠肌的消耗,且腓肠肌重量与血清IL-6水平呈显著负相关(r=0.87,P＜0.01).结论:PDTC能够显著抑制肿瘤组织NF-kB的激活及IL-6的合成,从而抑制癌性肌肉萎缩.     

人工合成胸腺肽α1对正常小鼠和免疫抑制荷瘤小鼠的免疫调节作用

目的:本研究通过对正常小鼠和免疫抑制荷瘤小鼠皮下注射人工合成胸腺肽α1 (sTα1).方法:检测各组小鼠淋巴细胞亚群比率、T淋巴细胞增殖数量和脾细胞细胞因子的表达水平三个指标,来判定sTα1对小鼠免疫功能的影响.结果:sTα1可提高小鼠外周血CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率,使CD4+/CD8+的T细胞比率增加.sTα1能明显加强正常小鼠、环丙酰胺(CTX)免疫抑制小鼠和荷瘤+CTX免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞的增殖(P＜0.5),明显促进正常小鼠及各免疫抑制组小鼠脾细胞细胞因子mIL-2和mIFNγ释放(P＜0.5).结论:sTα1可促进T细胞的快速成熟,活化T细胞,纠正了荷瘤和化疗药物产生的免疫抑制作用,有效刺激免疫系统,促进Th1型细胞免疫反应.     

一定参数的磁场在不同生物层次上抑制恶性肿瘤生长

目的 :在不同生物层次上观测一定参数的磁场抑制恶性肿瘤生长。方法 :用脉冲梯度磁场 (峰值磁场 0 .6- 2 .0T ,磁场梯度 1 0 - 1 0 0T·M - 1 ,脉冲宽度 2 0 - 2 0 0ms,重复频率 0 .1 6- 1 .34Hz)治疗白鼠 ,在不同生物层次上 ,例如生物活体、器官、组织、细胞和大分子 ,能抑制鼠恶性肿瘤生长。结果 :上述磁场诱导癌细胞凋亡和阻塞供应肿瘤的新生血管。磁场对运动离子的洛仑兹力 ,使它们束缚在拉莫尔 (Larmor)半径以内 ,会影响正负带电离子对细胞膜和核膜的渗透能力 ,甚至在细胞膜和核膜上形成空洞。结论 :由于这一磁场抑制癌瘤生长 ,所以它能成为一种治疗癌瘤的新方法。     

磁场处理离体小肠对葡萄糖吸收功能的影响

目的 :观察磁场处理离体小肠对葡萄糖吸收功能的影响。方法 :用经 0 .1T和 0 .2 5T磁场处理小白鼠离体小肠 ,分别测定其对葡萄糖的吸收值。结果 :用 0 .1T和 0 .2 5T磁场处理的小白鼠离体小肠浆膜侧吸收葡萄糖的量与对照组比较 ,0 .1T差异显著 (p <0 .0 5 ) ,0 .2 5T的差异极显著 (p <0 .0 1 )。结论 :用0 .1T和 0 .2 5T磁场处理的小白鼠离体小肠对葡萄糖的吸收均有明显的促进作用。     

超低频脉冲梯度磁场诱导癌细胞凋亡和抑制癌细胞生长实验研究

观测到磁场诱导鼠癌细胞凋亡的形态特征. 凋亡的癌细胞收缩变圆, 与周围细胞脱离; 异染色质浓缩, 沿核膜内侧排列, 凝结成块; 内质网池状水肿并与细胞膜融合; 出现许多被膜包裹的凋亡小体; 凋亡小体被一些淋巴细胞、浆细胞吞噬. 用原位缺口末端标记法(TUNEL)测定癌细胞凋亡, 发现磁场治疗组的凋亡癌细胞的数目明显大于对照组. 在超低频脉冲梯度磁场作用下, 抑制鼠恶性肿瘤生长和提高免疫细胞的溶癌能力, 核DNA倍性减少, 揭示磁场能阻碍DNA复制, 抑制癌细胞分裂与代谢, 降低其恶性程度和抑制其高速与异形生长.     

不同剂量朱砂七总蒽醌对H22荷瘤小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响

目的:探讨不同剂量朱砂七总蒽醌对H22荷瘤小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响。方法:选取清洁级昆明小鼠60只,按照随机数字表法分为正常对照组、H22荷瘤组、环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。除正常对照组外,其余5组小鼠建立H22荷瘤小鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.3 g/kg、0.6 g/kg、1.2 g/kg的朱砂七总蒽醌悬浊液干预,环磷酰胺组给予0.02 g/kg的环磷酰胺干预,正常对照组和H22荷瘤组给予等剂量的1%的羧甲基纤维素钠干预。比较各组小鼠的肿瘤体质量、抑瘤率、T淋巴细胞亚群以及血清超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:环磷酰胺组、高剂量组的肿瘤体质量低于低剂量组,抑瘤率高于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。高剂量组的CD4+、CD4+/CD8+均高于环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组,CD8+低于环磷酰胺组、低剂量组、中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。高剂量组血清SOD、GSH-Px水平高于其他5组,MDA、LDH水平低于H22荷瘤组、低剂量组、中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:朱砂七总蒽醌具有明显的抗肿瘤作用,可增强小鼠的免疫功能和抗氧化能力,且具有剂量效应。     

TNFα对正常昆明小鼠骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对正常昆明小鼠骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取的影响。方法80只昆明小鼠随机分为高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20),以3H标记的2脱氧葡萄糖(2-DG)为示踪剂,观察各组非胰岛素刺激(基础)和胰岛素刺激的离体骨骼肌和肝脏葡萄糖摄取量的变化。结果1)正常昆明小鼠肝脏基础葡萄糖摄取量明显高于骨骼肌葡萄糖摄取量(P<0.01),肝脏胰岛素刺激的葡萄糖摄取量变化值明显低于骨骼肌葡萄糖摄取量变化值(P<0.01)。2)TH组和TL组骨骼肌和肝脏基础葡萄糖摄取量均明显高于C组(P<0.01),且TH组明显高于TL组(P<0.01)。3)TH组和TL组骨骼肌和肝脏胰岛素刺激的葡萄糖摄取量均明显低于C组(P<0.01),且TH组明显低于TL组(P<0.01)。4)T1组骨骼肌和肝脏无论基础还是胰岛素刺激的葡萄糖摄取量均与C组差异无显著性(P>0.05)。结论1)正常动物肝脏和骨骼肌葡萄糖摄取方式不同,骨骼肌葡萄糖摄取受胰岛素调控比肝脏强。2)TNFα抑制组织胰岛素刺激的葡萄糖摄取,但促进组织基础葡萄糖摄取。3)TNFα对组织葡萄糖摄取的影响,呈剂量和时间依赖性。     

胃癌组织中细胞凋亡与c-myc和Ki-67异常表达的实验研究

目的:检测胃癌以及相应癌旁组织中细胞凋亡与c-myc及Ki-67蛋白的表达,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法:选取58例胃癌和相应癌旁组织作为研究对象,采用脱氧核苷酸移换酶(TdT)介导的dUTP切口末端标记方法(TUNEL)检测细胞凋亡指数(AJ).免疫组化技术检测c-myc及Ki-67蛋白的表达.结果:胃癌组织及癌旁组织中细胞凋亡指数(AI)平均值分别为0.969±0.413和2.033±0.600,统计学分析表明:两组间AJ平均值差别有显著性(t=11.125,P<0.01).58例胃癌及癌旁组织中c-myc蛋白的阳性率分别为55.93%(33/58)和36.21%(21/58),两组比较有显著性差异(χ2=5.042,P<0.05);58例胃癌(GC)、16例伴癌前病变癌旁粘膜(MAWPL)、42例不伴癌前病变癌旁粘膜(MAWOPL)组织中Ki-67指数分别为35.716±15.091、31.817±10.332和12.44±10.912,统计学分析结果显示胃癌和MAWPL组织中Ki-67指数明显高于MAWOPL组织,差异有显著性(P<0.01).58例胃癌组织中c-myc阳性组KI平均值明显高于c-myc阴性组(t=3.364,P<0.01).结论:胃癌组织中存在c-myc基因的异常表达和Ki-67蛋白的过表达.c-myc阳性胃癌的Ⅺ平均值明显高于c-myc阴性胃癌,提示c-myc表达可以诱导肿瘤细胞活跃增殖.     

扶正化积方对H22肝癌荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

目的:研究扶正化积方对H22荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用。方法:建立小鼠皮下H22移植性肝癌模型,随机分为4组:模型对照组、FZHJF组(40.95g/kg)、5-氟尿嘧啶组(5-FU)(0.2 m L/10g)和联合给药组(FZHJF+5-FU),连续给药12 d后,采集肿瘤与脏器称重并计算抑瘤率、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数;并对各组肿瘤外观和肿瘤病理进行分析。结果:肿瘤病理结果显示均为典型的肝细胞癌。与模型对照组比较,其余三组瘤重均显著减小(P0.05);而联合用药组的瘤重显著小于5-FU组和FZHJF组(P0.05),肿瘤外观图也显示联合给药组瘤块小于FZHJF组和5-FU组。扶正化积方单独使用的抑瘤率为40.5%,联合5-FU后,抑瘤率达到66.7%,大于两者合并用药后的理论相加效应值65.6%;与5-FU组比较,FZHJF组与联合用药组的体质量显著增加(P0.05),FZHJF组与联合用药组的胸腺指数与脾脏指数均显著高于模型对照组和5-FU组(P0.05)。结论:扶正化积方对H22肝癌荷瘤小鼠的化疗具有增效和减毒双重作用。     

刺参酸性粘多糖对H22肝癌小鼠免疫功能的影响(英文)

目的:刺参酸性粘多糖作为一种天然生物活性物质,具有较强抗肿瘤作用。本研究观察刺参酸性粘多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响,以探讨刺参酸性粘多糖的抗肿瘤作用机制。方法:皮下接种H22小鼠肝癌细胞,建立移植瘤小鼠模型。将50只荷瘤小鼠随机分为五组(阴性对照组、氟尿嘧啶组、SJAMP低剂量组、SJAMP中剂量组、SJAMP高剂量组),腹腔注射不同剂量刺参酸性粘多糖,每日一次,连续12天。眼球摘除取血后颈椎脱臼处死小鼠,计算抑瘤率和脏器指数,中性红法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,CCK-8法测定小鼠脾淋巴细胞增殖能力,ELISA法测定小鼠血清TNF-α水平。结果:SJAMP能够明显抑制肿瘤生长(P0.05);与5-FU组相比,SJAMP干预组脾指数和胸腺指数明显升高(P0.05),腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴细胞增殖功能显著提高(P0.05),TNF-α的血清含量显著减少(P0.05)。结论:刺参酸性粘多糖通过促进免疫器官生长,增强机体的免疫功能,抑制小鼠H22肝癌生长。这为SJAMP的抗肿瘤作用研究提供了试验依据和理论基础。     

树突状细胞对小剂量化疗疗效影响的基础研究

目的 研究树突状细胞对小剂量化疗疗效的影响,探讨小剂量化疗的可能机制.方法 以615小鼠的前胃癌细胞株(MFC)造模,在体外用rmGM-CSF和rmIL-4从荷瘤小鼠骨髓细胞分化、诱导未成熟树突状细胞.分为4组:小剂量化疗组、树突状细胞组、小剂量化疗+树突状细胞组、对照组,以BAX试剂盒检测肿瘤凋亡情况.在瘤体内注射树突状细胞,计算抑瘤率、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的增殖及其对肿瘤细胞的特异性杀伤作用.结果 小剂量化疗能诱导肿瘤细胞凋亡,BAX 基因产物表达增多.注射侧抑瘤率小剂量化疗+DC组、小剂量化疗组、DC组分别为100%、67.22%和57.98%.对侧抑瘤率小剂量化疗+DC组、小剂量化疗组、DC组分别为87.58%、59.69%和48.24%.体内凋亡肿瘤细胞致敏的DC能显著刺激T淋巴细胞增殖,其诱导的CTL对MFC有显著的杀伤作用,在效靶比为40∶ 1、20∶ 1、10∶ 1和5∶ 1时72 h杀伤率分别为87.64%、70.32%、34.63%和13.87%.并能特异性杀伤小鼠前胃癌细胞MFC(P<0.01).结论 小剂量化疗的机制与肿瘤细胞凋亡及免疫促进有一定的相关.     

中药夏枯草对人膀胱癌细胞FasL基因表达和侵袭能力的影响

目的:研究中药夏枯草对人膀胱癌细胞系T24细胞FasLmRNA表达及对其侵袭能力的影响.方法:根据MTT法得到中药夏枯草对T24细胞的半数有效抑制浓度(IC50),确定药物作用浓度.T24细胞分别经中药夏枯草不同浓度(0.5IC50、IC50)作用后,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测中药夏枯草作用前后人膀胱癌细胞系T24细胞FasL mRNA的变化;应用Transwell细胞侵袭试验检测中药夏枯草对T24细胞侵袭能力的影响.结果:中药夏枯草处理后较处理前T24细胞FasL mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05);而且FasL mRNA表达水平随中药夏枯草作用浓度增加显著上调,中药夏枯草不同浓度组比较均有显著性差异(P<0.05);随中药夏枯草作用浓度升高,T24细胞侵袭能力明显增强,不同浓度组比较均有显著性差异(P<0.05).结论:中药夏枯草在一定时间内均可上调人膀胱癌细胞系T24细胞FasL mRNA的表达,而且这种上调作用在一定范围内呈剂量依赖性,可使膀胱癌细胞的侵袭能力增强.     

白花蛇舌草提取物对乳腺癌荷瘤小鼠干预作用的实验研究

目的:明确白花蛇舌草提取物对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤发生发展的干预作用及可能机制,以期为其未来的临床应用提供实验依据。方法:选择12周龄的雄性BALB/c小鼠30只,随机等分成3组:对照组(Control)、乳腺癌荷瘤小鼠组(BC)和乳腺癌荷瘤小鼠行白花蛇舌草药物治疗组(BC+HD)。BC组和BC+HD组小鼠的右侧肩胛骨注射以0.2 m L的MCF-7乳腺癌细胞悬液(细胞浓度为2×10~7/m L),Control组小鼠注射等量的生理盐水。在2周后,对BC+HD组小鼠进行白花蛇舌草的灌胃给药,BC组和Control组小鼠灌以等量的生理盐水。在给药的第21天后,处死全部小鼠,分析小鼠的体重、总摄食量、肿瘤重量和肿瘤体积,使用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法定量分析小鼠血清中的白介素-6(interleukelin-6,IL-6)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量。结果:给药21天后,BC+HD组小鼠体重显著高于BC组(P0.05),总摄食量、肿瘤重量、肿瘤体积、血清IL-6和VEGF的含量均显著低于BC组(P0.05)。结论:白花蛇舌草能够有效改善乳腺癌荷瘤小鼠的营养状况,抑制乳腺癌的发生和发展,可能与其有效降低乳腺荷瘤小鼠血清IL-6和VEGF的含量有关。     

旋转磁场联合5-FU对SP2/0细胞超微弱发光强度的影响

目的:研究旋转磁场(RMF)联合氟尿嘧啶(5-Fu)对小鼠骨髓瘤细胞(SP2/0)超微弱发光的影响,探讨两者联合对肿瘤细胞的杀伤作用.方法:SP2/0细胞分为四组:对照组,单纯5-FU化疗组(单化组),单纯磁疗组(单磁组),磁场联合5-FU组(磁化组).用RMF、5-FU作用于SP2/0细胞,化学发光仪进行分析.结果:对照组的化学发光强度值最低,单化组、单磁组、磁化组化学发光强度值均明显高于对照组(P均<0.001).单磁组低于单化组及磁化组,有明显差别(P<0.001);磁化组的化学发光强度值最高,高于单化组(P<0.001).结论:磁场和5-Fu均可引起SP2/0细胞化学发光强度值的变化,以磁场联合5-Fu的化学发光强度值变化最明显,提示磁场单独及联合5-FU对SP2/0细胞有明显的杀伤作用.其机理可能与旋转磁场和5-FU引起细胞自由基增高有关.     

蛇毒心脏素对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用初步研究

目的 探讨蛇毒心脏毒素（ＣＴＸ）对荷瘤小鼠Ｓ１８０腹水瘤细胞生长抑制的影响。方法 小鼠腹腔接种Ｓ１８０活瘤细胞,连续１０ｄ分别腹腔注ＣＴＸ０．８ｍｋｇ、０．４ｍｇ／ｋｇ、０．２ｍｇ／ｋｇ,分别统计荷瘤小鼠的体重变化和癌细胞死亡率,并用有丝分裂完全民法分析体内癌细胞的有丝分裂过程,结果 ＣＴＸ各剂量组荷瘤小鼠的体重抑制和癌细胞的有丝分裂,表现在０．４ｍｇ／ｋｇ实验组腹水Ｓ１８０细胞处于有丝分裂前期和