急性心肌梗塞溶栓治疗的现状

有心电图ST段升高的急性心肌梗塞(AMI)的典型患,其冠状动脉中粥样硬化斑块破裂的部位形成闭塞性血栓。AMI的最佳治疗是迅速而完全地恢复心肌血液灌注。这就要求在梗塞相关冠状动脉重建开放管腔。在很多大规模的随机性的研究中已经证明,早期使用溶栓剂治疗可使AMI患的病死率降低30％。现就目前AMI的溶栓治疗现状作一简要概述。     

年轻女性冠状动脉多支多处严重狭窄病例分析

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是由于冠状动脉功能或器质性病变导致冠脉供血和心肌需求之间不平衡所致的心肌损害．绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致,少数可由冠状动脉痉挛所致。多发生于40岁以上,男性多于女性,女性发病率只有男性的1／2～1／3,发病的平均年龄比男性晚10年左右,一般在绝经后发病率明显增加。年轻女性发生冠心病很少见,尤其是冠状动脉严重狭窄更为少见。现报道1例年轻女性发生冠状动脉多支多处严重狭窄的冠心病。     

急性心肌梗死溶栓治疗进展

<正>急性心肌梗死(AMI)的基本病理改变是冠状动脉血供明显减少甚至中断,最终导致部分心肌组织出现严重的缺血、缺氧性病变~([1])。20世纪60年代以前,AMI死亡率高达30%;20世纪70年代经积极治疗心肌梗死并发症,死亡率下降至15%;20世纪80年代实施溶栓治疗后,死亡率下降至5%左右。及早开通AMI相关闭塞血管,恢复血运重建,挽救濒死的心肌细胞,防止心肌梗死面积扩大,可明显提高患者存活率~([2,3])。而目前溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉介入治     

急性心肌梗死病人急诊PCI术抢救成功的护理配合

急性心肌梗死（AMI）是指因持久而严重心肌缺血所致的部分心肌急性坏死,是冠心病的严重类型,死亡率高。急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗已成为早期再灌注抢救治疗急性心肌梗死的重要方法之一。现将我科2010年8月～2011年12月行PCI术成功抢救15例AMI病人的护理配合报告如下。     

microRNAs在大鼠急性心肌梗死过程的表达变化

目的研究分析microRNAs（miRNAs,miRs）在大鼠急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）心肌组织的梗死区与非梗死区的表达变化,为防治AMI提供基础数据。方法选择雄性sD大鼠为研究对象,建立结扎左冠状动脉造成的急性心肌梗死模型,取建模后6h的梗死区与非梗死区的心肌组织进行芯片检测．确定其中表达变化显著的miRNAs;最后进行定量逆转录聚合酶链反应（qRT—PCR）,定量分析梗死区与非梗死区心肌组织中miRNAs的表达。结果AMI大鼠心肌组织中,芯片筛选出在AMI前后发生显著波动的miRNAs,与非梗死区相比,梗死区心肌组织中有26个miRNAs表达发生了显著变化,其中19个miRNA表达下调,7个miRNA表达上调。结论在AMI后的心肌组织的梗死部位与非梗死部位miRNAs的表达是有显著差异的,这对AMI阶段心肌保护的救治具有重要意义。     

急性心肌梗塞溶栓治疗的现状

有心电图ST段升高的急性心肌梗塞 (AMI)的典型患者 ,其冠状动脉中粥样硬化斑块破裂的部位形成闭塞性血栓。AMI的最佳治疗是迅速而完全地恢复心肌血液灌注。这就要求在梗塞相关冠状动脉重建开放管腔。在很多大规模的随机性的研究中已经证明 ,早期使用溶栓剂治疗可使AMI患者的病死率降低 30 % [1] 。现就目前AMI的溶栓治疗现状作一简要概述。常用溶栓剂1　常用药物 :尿激酶 (UK)是一种丝氨酸蛋白酶 ,其溶栓治疗效果与链激酶相似。链激酶 (SK)是链球菌的细菌蛋白 ,应用时常规静脉注射地塞米松 5mg,以防止过敏反应。链激酶可使AMI病死…     

揭示冠状动脉起源之谜——心内膜

冠状动脉是为心肌供应血液的血管,在医学上具有非常重要的意义。当冠状动脉较大的分支发生堵塞时,下游心肌因缺血缺氧导致急性心肌梗死。随后,受损的心脏通过瘢痕组织替代损伤的心肌,以维持心室壁的完整性,而心脏的泵功能却受到了不可逆的影响,最终导致心力衰竭[1]。冠心病引起的心梗是全世界因疾病死亡的首     

门诊突发急性心肌梗死患者的抢救配合

急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,导致心肌发生持久而严重的缺血缺氧,引起部分心肌缺血性坏死。该病起病急骤、变化快,死亡率高。临床上表现为严重而持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高及心电图进行性改变。常并发心衰、休克及心律失常,是心脏猝死的主要原因。2007年以来,我院门诊17例患者突发急性心肌梗死,经及时判断抢救,以最短的时间和最佳的急救技能抢救患者生命,体现了“时间就是生命”的理念。     

心室肌兴奋时细胞膜去极化过程产生的机理和缺血后变化的原因问题

冠状动脉粥样硬化后心肌供血不足,这就引起了通常所称的冠心病。冠心病发病后可能出现的病理变化之一是心律失常。严重的心律失常可以导致患者突然死亡。冠心病引起心律失常的原因之一是缺血心室肌动作电位去极化     

冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥再狭窄机制

冠状动脉旁路移植术是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规治疗方法之一.动脉血管作为移植血管材料有其自身优势,但对大多数患者而言,自体大隐静脉仍然是最常用的移植血管材料.新内膜形成和粥样硬化导致的静脉桥再狭窄已成为一个亟待解决的问题.目前认为静脉桥再狭窄的病理机制包括:早期桥血管闭塞,主要由于急性血栓形成;中期血管闭塞,主要由于血管内膜纤维化增生;晚期闭塞,主要由于静脉粥样硬化.     

哈慈五行针治疗心绞痛

胸闷、头晕、疲劳是冠心病的预报信号。冠心病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病,即冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。     

小型猪心肌梗死介入治疗后无复流动物模型的制备

目的制备猪急性心肌梗死冠状动脉介入治疗（AMI—PCI）后无复流（no—reflow）动物模型。方法五指山小型猪26头,行左、右冠状动脉造影和左心室造影,记录有创血流动力学参数,通过球囊闭塞、微血栓注入造成左前降支无复流,监测体表和冠脉内心电图变化。结果制模共有21头猪成活,19头达到AMI—PCI后无复流动物模型标准,即TIMI血流≤2级,校正的TIMI血流记帧法（CTFC）≥36．2帧,制模成功率73．1％。无复流模型建立成功后心率增快,血压下降,心肌耗氧量增加,左心室舒张期末压和肺毛细血管楔压升高,较闭塞前均具有统计学差异（P〈0．05）。实验过程中,体表心电图和冠状动脉内心电图均出现类似人AMI再灌注的心电图演变规律。结论选择性冠状动脉前降支急性闭塞、再灌注、微血栓注入制备的无复流小型猪动物模型是可行的。     

研究急性心肌梗死患者年轻化的原因与分析

目的急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,ami)是指因持久而严重的心肌缺血所致的急性心肌坏死。急性心肌梗死患者患者日趋年轻化,近年来中青年男性成为患心肌梗死的高危人群。为了能够提前预防和控制AMI的发生,分析中青年AMI的危险因素及临床特点显得尤为重要。本文对我院近6年里46例45岁以下和106例60岁以上AMI患者进行对比分析。以探讨中青年AMI的发病特点及原因有助于减少中青年AMI的发病率。     

研究miR-219下调TGFBR2影响ENDMT途径抑制急性心肌梗死

目的: 主要是miR-219通过对TGFBR2调控机制,介导ENDMT途径缓解急性心肌梗死的发展。方法: qRT-PCR检测AMI患者及AMI小鼠血清中miR-219的表达量;过microRNA靶基因数据库TargetScan进行筛选预测;萤光素酶报告基因法及qRT-PCR分析TGFBR2与miR-219的调控机制;通过心脏超声心动图检测AMI小鼠心肌注射miR-219慢病毒4周后的血分数(LVEF);采用qRT-PCR检测心肌注射miR-219慢病毒的AMI小鼠中Nppa 的mRNA的表达量;通过Masson’s trichrome染色法检测小鼠4周后左心室纤维化变化;使用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)对小鼠左室切片进行免疫组化分析;通过Western blot检测P-smad2、P-smad3及TGFBR2缺氧诱导蛋白磷酸化的表达水平。结果: miR-219对AMI有调控作用;miR-219可抑制TGFBR2的mRNA表达,而miR-219 inhibitor可以抑制这种下调效果,miR-219对TGFBR2具有抑制调控性;miR-219可抑制急性心肌梗死的进程,促进梗死心肌功能的恢复;miR-219能促进AMI小鼠心肌组织血管的新生和成熟,最终心脏收缩能力上升,心功能恢复;miR-219能抑制TGFBR2抑制EndMT途径,导致缓解AMI的病理进程。结论: miR-219能通过抑制TGFBR2影响EndMT途径,心肌纤维化减少,促进血管的新生和成熟,心功能恢复,抑制AMI的病理发展。     

IL-18、IL-10及其比值与冠状动脉粥样硬化斑块易损性研究进展

急性冠脉综合征主要是由于具有易损性的冠状动脉粥样硬化斑块发生破裂或蚀损,继发血栓形成,并引起具有严重危害的急性冠状动脉事件.炎症反应是影响冠状动脉粥样硬化斑块易损性的主要因素,参与反应的炎症因子是近年来研究的热点.有研究发现白细胞介素-18(IL-18)作为一个促炎症因子,会增加斑块的易损性,而白细胞介素-10(IL-10)作为主要的抗炎症因子,则具有抗动脉硬化及稳定粥样斑块的作用.IL-18/IL-10的比值代表了机体促炎性与抗炎性动态平衡的状态,其比值失衡可能是影响斑块易损性的重要因素.近来有研究认为,IL-18/IL-10的比值可作为急性冠脉综合征患者近期冠脉事件的预测因子.文章就近几年来有关IL-10、IL-18及其比值与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的研究进展作一综述,以探讨其可能的临床意义.     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠心肌组织中Rho激酶的影响及心肌保护作用(英文)

目的:分析急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌组织Rho激酶表达的变化及心肌细胞凋亡情况,观察法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌组织Rho激酶表达的影响,探讨法舒地尔对心梗后心肌的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠,随机分为三组:治疗组、AMI组、假手术组。治疗组及AMI组均结扎左前降支(LAD)制作AMI模型;假手术组只在其LAD下穿线不结扎。治疗组给予法舒地尔5mg/kg,腹腔注射,每日两次;对照组和假手术组给予等量生理盐水。1周后,EvensBlue及NBT双染色确定缺血面积及梗死面积,RT-PCR法测定rho激酶mRNA的表达,DNA断裂的原位末端标记法(T UNEL法)检测缺血区心肌细胞凋亡指数(AI),免疫组化测定凋亡相关蛋白bcl-2及bax表达的变化。结果:1周后,AMI组与假手术组相比,AMI组大鼠Rho激酶mRNA表达增加(P0.01),凋亡相关蛋白bax表达增加(P0.01),bcl-2表达减少(P0.01),AI明显增加(P0.01)。治疗组与AMI组相比,梗死面积显著减小(P0.05),Rho激酶mRNA及bax表达显著减少,AI显著降低,bcl-2表达显著增加(均P0.01)。结论:大鼠AMI后,心肌组织中Rho激酶的表达增加,心肌细胞凋亡指数增加,连续应用法舒地尔1周能有效减少心肌细胞凋亡指数,起到心肌保护的作用。     

酷似急性心肌梗死致错误的溶栓的主动脉夹层及文献复习

本文报道一男性患者因典型胸痛、心电图符合急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),在外院诊断AMI并给予溶栓治疗后24小时胸痛无缓解转至我院.入院后观察心电图和心肌酶无动态改变,经B超和CT检查证实为主动脉夹层转外科手术.术中见升主动脉瘤样扩张并夹层形成,但未累及冠状动脉,经升主动脉置换术康复.结合文献分析主动脉夹层误诊AMI见于:一是冠脉未受累而出现典型AMI心电图改变,酶学无异常,此类病例误诊甚至溶栓几乎不可避免;其次为冠脉未受累,心电图仅有不典型改变,其胸痛开始就达到高峰,酶学无显著异常,胸片提示胸腔、心包积液或纵膈影增宽等有助于和AMI鉴别;再次为近端主动脉夹层累及冠脉开口,患者同时出现主动脉夹层和AMI,此类患者病情凶险,如无及时外科干预常迅速死亡.注意以上特点有助提高主动脉夹层的诊断水平.     

急性心肌梗死的溶栓治疗护理

冠状动脉血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要原因.应用血栓溶解剂于冠状动脉内溶栓(PTCR)治疗已成为近年最有效的手段.同时合理、恰当的护理是提高溶栓率的可靠保证.通过临床观察,效果较好,现报告如下.     

冠脉结扎和介入两种方法制备犬心肌梗死模型的比较

目的观察开胸结扎冠状动脉与闭胸明胶海绵栓塞法制备急性心肌梗死（AMI）动物模型的特点。方法分别经开胸结扎犬冠状动脉左前降支主干及闭胸冠脉栓塞的方法阻断冠脉血流;采用单级肢体导联和胸导联方式,在阻断前后监测心电图波形变化;造模72h后取心肌组织行病理切片染色。结果经心电图和病理验证,两种方法均可成功制备犬心梗模型,开胸冠脉结扎犬死亡率较高,而冠脉栓塞成活率高。结论相较开胸冠脉结扎法,闭胸栓塞法制备心梗模型对动物损伤小,成活率高,具推广价值。     

106例老年急性心肌梗死死亡因素及临床特点分析

目的:分析老年急性心肌梗死(AMI)主要死亡因素及其临床特点.方法:对106例老年AMI进行经皮经腔冠状动脉成形术、支架置入术、静脉溶栓、非静脉溶栓组进行治疗,并分析其主要死亡因素和临床特点.结果:106例老年AMI患者中,84例血管再通,22例死亡.结论:年龄因素是决定老年AMI患者死亡率的重要指标之一.