人工光源对恒河猴(Macaca mulatta)屈光发育的影响

为研究不同人工光源对恒河猴(Macaca mulatta)屈光发育和眼球发育的影响。本研究随机分平均年龄为95 d的12只恒河猴为全光谱组、荧光灯组、白炽灯组、紫光灯组4组,每组3只,对其进行光照(8 am~8 pm)海天12h光照前后2、4、6、8、12周分别对其眼球的屈光度、玻璃体腔深度、前房深度、眼轴长度、角膜曲率、晶体厚度等生物学参数进行重复测量,对各指标的变化趋势进行观察。采用重复测量数据的方差分析各时间点数据,有统计学意义的标准为p0.05。相关分析结果显示,光照前后各时间点全光谱灯组、荧光灯组、白炽灯组恒河猴的眼球屈光度、眼轴之间的差异均不显著(p0.05),紫光灯组恒河猴的眼球眼轴、玻璃体腔长度的增长速度、屈光度下降速度均显著慢于全光谱灯组、荧光灯组、白炽灯组(p0.05),但4组恒河猴光照后各时间点的晶体厚度、角膜曲率、前房深度之间的差异均不显著(p0.05)。从这里我们可以看出;恒河猴眼轴及玻璃体腔在短波长紫光诱导下具有较慢的延长速度及正视化进程速度,短波长紫光诱导恒河猴眼轴及玻璃体腔延长减速正视化进程减慢。全光谱灯组、荧光灯及白炽灯灯光在短期内(12周)尚未对恒河猴眼球的屈光发育产生明显影响,但是长期影响仍然需要相关医学学者进一步观察。眼球屈光发育在紫光的作用下发生改变的可能机制为视色觉通路信号对比在缺乏全面的光谱的情况下发生异常。     

两品系豚鼠屈光状态和眼球径的发展和比较

目的了解断奶后Zmu-1:DHP和DHP两个品系豚鼠屈光状态和眼球径的发展规律。方法首先进行3周龄两品系豚鼠屈光检测,然后选择Zmu-1:DHP品系豚鼠12只,DHP品系8只,按品系分成两组。在4~12周龄,每隔一周检测屈光度、眼轴长和角膜曲率等参数。结果 3周龄,327只Zmu-1:DHP品系豚鼠,屈光度为-5.19±3.92 D,近视率达85.1%;而117只DHP品系豚鼠屈光度为2.13±4.40 D,近视率仅为22.6%。4~12周龄,Zmu-1:DHP品系豚鼠近视不断加深,屈光参差1.5 D;DHP品系豚鼠屈光发育稳定。t-检验,Zmu-1:DHP品系豚鼠眼轴长度、玻璃体腔深度显著高于DHP品系,视力低于DHP品系。多因素方差分析,Zmu-1:DHP品系豚鼠散光随时间变化显著(P0.01),而DHP品系不显著(P=0.07)。相关性分析,Zmu-1:DHP品系豚鼠屈光状态与眼轴长相关系数为-0.79(P0.01)、与玻璃体腔深度相关系数为-0.75(P0.01);而DHP品系相应相关系数为-0.19(P=0.09)和-0.34(P0.01)。结论 Zmu-1:DHP品系豚鼠近视高发,正视化过程难以完成,其近视与眼轴长度和玻璃体腔深度高度相关。     

530nm单色光诱导豚鼠近视眼模型的建立

目的应用530 nm单色光光照建立一种新型近视眼动物模型。方法20只约2周龄健康雄性豚鼠,随机分成两组（n=10）,实验组和对照组分别在绿光（530 nm）和白光（色温5000 k）下进行饲养。设置照明参数：光量子数相同,为每秒3×10-4μmol/cm2;实测光强度绿光为0.150 mW/cm2,白光为0.247 mW/cm2。实验前每组进行眼球生物学测量（屈光度、角膜曲率、眼轴各部分长度）,光照后12周重复测量以上数据,每只豚鼠均取右侧眼参数进行统计分析。结果光照前两组生物学测量参数差异无显著性。光照12周后,绿光组屈光度发生-3.125±0.76 D的变化,白光组为-1.075±0.71D,绿光组同对照白光组相比平均形成约2.0 D的近视,差异有显著性;绿光组眼轴和玻璃体腔分别增长0.98±0.13 mm与0.33±0.14 mm,对照组分别为0.77±0.22 mm与0.13±0.14 mm,绿光组较对照组眼轴和玻璃体腔长度延长较快,差异有显著性;光照后两组角膜曲率半径、前房深度和晶状体厚度均发生不同程度增加,但两组间变化差异无显著性。结论530 nm单色光诱导豚鼠眼球眼轴和玻璃体腔长度延长较快,产生近视.     

短波长单色光对豚鼠眼屈光发育的影响

目的研究短波长单色光对豚鼠的屈光发育和眼生物学参数的影响。方法 20只出生约2周的健康雄性豚鼠,随机分成两组（n=10）,分别在蓝光（430 nm）和白光（色温5000 K）下进行饲养。蓝光组为实验组,白光组为对照组,实验周期为12周。两种光照的光量子数均为每秒3×10-4μmol/cm2,测量光强度蓝光为0.527mW/cm2,白光为0.247 mW/cm2。实验前后均进行屈光度、角膜曲率、眼轴各部分长度的测量。结果实验前两组测量参数差异无显著性（P〉0.05）。光照12周后,蓝光组屈光度增加（1.20±0.66）D,白光组减少（1.18±0.85）D,蓝光组与白光组相比平均形成约2.40 D远视,统计学差异显著（P〈0.0001）;蓝光组眼轴和玻璃体腔分别增长（0.77±0.12）mm与（0.05±0.10）mm,白光组分别增长（0.95±0.18）mm与（0.21±0.13）mm。蓝光组的眼轴和玻璃体腔长度增长较白光组慢（P〈0.05）。但实验后两组角膜曲率半径、前房深度和晶状体厚度的变化差异无显著性（P〉0.05）。结论 430 nm短波长单色光诱导豚鼠眼轴和玻璃体腔长度延长较慢,产生远视。     

短波视蛋白在豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视眼模型中的表达差异

目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视模型中短波视蛋白(S-opsin)表达差异,并初步探讨原因。方法 36只普通级2周龄豚鼠随机分成三组:频闪组(FLM组,n=13),形觉剥夺组(FDM组,n=12),对照组(n=11)。FLM组,饲养笼具安装有频闪仪(频率0.5 Hz),笼具内装有发光二极管;FDM组豚鼠右眼用半透明眼罩遮盖,并确保豚鼠眼睑能正常活动;对照组豚鼠不予特殊处理。在造模第1天(0周)和第6周测量豚鼠右眼屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径,并通过免疫荧光法观察S-opsin表达。结果第0周,FLM、FDM组与对照组屈光度、眼轴长度、角膜曲率半径差异均无显著性(P0.05)。造模6周后,与对照组相比,FLM组、FDM组屈光度变化值、眼轴长度变化值差异均有显著性(P0.05),而角膜曲率半径变化值差异无显著性(P=0.358),提示成功建立近视模型。FLM组与FDM组相比,屈光度变化值、眼轴长度变化值、角膜曲率半径变化值差异均无显著性(P0.05)。免疫荧光结果显示:FLM组视蛋白灰度值对照组视蛋白灰度值FDM组视蛋白灰度值,任意两组进行比较,差异均有显著性(P0.001)。结论频闪光和形觉剥夺均能建立近视模型,频闪光诱导性近视模型中S-opsin产生增加,而形觉剥夺性近视模型中S-opsin产生减少,说明两种近视模型的发生机制可能不同。     

豚鼠眼形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律探讨

目的探讨豚鼠眼球形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律。方法普通级2～3周龄豚鼠30只,随机分为两组：①实验组：20只,右眼采用半透明眼罩遮盖进行形觉剥夺4周,随后去遮盖3周,左眼作为自身对照;②正常对照组：10只,双眼不进行任何干预,开放饲养7周。形觉剥夺前、形觉剥夺4周后及去遮盖后第2、6、10、14和21天,测量豚鼠双眼生物学参数：睫状肌麻痹后行带状光检影测量屈光度;A超测量前房深度、晶体厚度和眼轴长度,计算出玻璃体腔长度。结果经过4周形觉剥夺,实验组豚鼠右眼向近视漂移,屈光度为（-2.88±2.30）D,诱导了（-5.50±1.9）D相对近视。去遮盖后,豚鼠右眼重新正视化,屈光度恢复的快速期发生在6 d内,14 d时双眼屈光度差值差异无显著性（t=-2.049,P=0.080）,为（-0.18±0.26）D;右眼玻璃体腔长度缩短,14 d时双眼玻璃体腔长度差值差异无显著性（t=1.652,P=0.14）,为（0.0234±0.0400）mm;右眼眼轴长度缩短,14 d时双眼眼轴长度差值差差异无显著性（t=1.443,P=0.192）,为（0.0183±0.0359）mm。与正常对照组右眼相比,去遮盖6 d,屈光度差异为（-0.48±0.36）D,差异无显著性（t=-1.325,P=0.206）,而2 d时玻璃体腔和眼轴长度差异分别为（0.0961±0.0630）mm、（0.0621±0.0386）mm,差异无显著性（t=1.652,P=0.14;t=1.607,P=0.125）。结论 2～3周龄豚鼠去除形觉剥夺后可以重新进行正视化,伴随玻璃体腔和眼轴长度缩短;去遮盖6 d内为眼生物学参数恢复的主要时期。     

光照度对豚鼠屈光发育的影响

目的探讨豚鼠在不同光照度照明条件下(10 000,500,5 lx,白色光,色温6000 K)的屈光发育状况,以比较光照度对豚鼠屈光发育的影响。方法 30只3周龄的豚鼠(英国种三色豚鼠),随机分为强光组10只、对照组10只和弱光组10只,分别置于10 000、500、5 lx三种光照度环境下,光照周期为12/12 h(早6:00～晚6:00)。于实验前及光照12周末分别用带状检影计、A超测定仪、角膜曲率计对豚鼠右眼重复进行眼球的生物学测量(包括屈光度、眼轴、角膜曲率)。光照12周结束后处死豚鼠取右眼球行高效液相色谱分析,对不同时间点的组间测量数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果光照前不同组间生物学测量参数差异无显著性(P>0.05)。光照12周后,强光组屈光度为(4.03±1.59)D,同光照前相比发生(0.45±1.65)D的变化,对照组屈光度为(2.15±2.01)D,发生(2.28±0.66)D的变化,强光组同对照组相比远视度数偏高约1.50 D,两者差异有显著性(P<0.05);强光组眼轴增长(0.54±0.10)mm,对照组为(0.76±0.05)mm,强光组较对照组眼轴长度延长较慢,差异有显著性(P<0.05);光照后不同组角膜曲率半径均增加,但组间变化差异无显著性(P>0.05);强光组视网膜多巴胺含量平均为(148.70±22.44)nmol/g,对照组为(44.50±12.45)nmol/g,两者差异有显著性(P<0.001)。光照12周后弱光组较对照组相比,无论是屈光度、曲率、眼轴以及视网膜多巴胺含量均无统计学差异(P>0.05)。结论强光可以引起豚鼠眼球眼轴增长减缓,正视化进展减慢,屈光度数偏远视,弱光对豚鼠的屈光发育没有影响。强光照射后可以引起豚鼠视网膜多巴胺含量增加,可能为强光引起豚鼠正视化进展减缓的机制之一。     

光学相干断层成像术在近视眼视网膜神经纤维层厚度测量中的临床应用

目的:研究光学相干断层成像术(OCT)在近视眼视网膜神经纤维层(RNFL)厚度测量中的应用价值。方法:选择2016年1月到2016年5月在医院就诊的近视患者73例(138眼)纳入此次研究,根据近视情况将患者分为低度近视组(-0.30D~-3.00D)共26例(48眼)、中度近视组(-3.01~-6.00D)共24例(47眼)及高度近视组(-6.00D)共23例(43眼)。另选同期在医院体检(视力正常)的健康志愿者25例(45眼)作为对照组,对比各组不同象限的RNFL厚度,屈光度及眼轴长度,分析近视眼各象限的RNFL厚度与患者屈光度和眼轴长度的相关性。结果:高度近视组的上方象限、下方象限以及鼻侧象限的RNFL厚度均明显低于对照组及中度近视组,中度近视组的下方象限及鼻侧象限的RNFL厚度均明显低于对照组,低度近视组鼻侧象限的RNFL厚度明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。近视组的屈光度及眼轴长度均明显大于对照组,且高度近视组均明显大于中度近视组与低度近视组,中度近视组均明显大于低度近视组,差异均有统计学意义(均P0.05)。根据Pearson法分析相关性可知,近视眼患者上象限、下象限、鼻侧象限的RNFL厚度与其屈光度及眼轴长度均呈负相关。结论:利用OCT技术检测近视眼RNFL厚度时,应考虑屈光度及眼轴长度可能造成的影响,综合进行分析判断,以获得最佳检测数值。     

框架眼镜联合角膜塑形镜矫正青少年高度近视的临床疗效及对角膜内皮细胞和泪膜的影响

目的:探讨框架眼镜联合角膜塑形镜矫正青少年高度近视的临床疗效及对角膜内皮细胞和泪膜的影响。方法:选取2018年1月2019年3月期间我院收治的青少年高度近视患者98例(181眼),根据信封抽签法分为对照组49例92眼(框架眼镜配戴治疗)和观察组49例89眼(对照组基础上联合角膜塑形镜治疗)。对比两组裸眼视力、屈光度、眼轴长度、角膜内皮细胞密度和数量、泪膜情况以及并发症发生情况。结果:观察组治疗后1个月、3个月、6个月、1年屈光度呈下降趋势(P<0.05),眼轴长度未见明显变化(P>0.05),治疗后6个月、1年裸眼视力较治疗前,治疗后1个月、3个月增加且治疗后1年裸眼视力高于治疗后6个月(P<0.05);观察组治疗后1个月、3个月、6个月、1年屈光度低于对照组(P<0.05),治疗后6个月、1年裸眼视力高于对照组,眼轴长度短于对照组(P<0.05)。两组治疗前、治疗后1年角膜内皮细胞密度(ECD)、六角形细胞(HEX)百分比和细胞面积变异系数(CV)组间及组内对比无差异(P>0.05)。观察组治疗后1年泪膜破裂时间(TBUT)、非接触性泪膜破裂时间(NTBUT)较治疗前下降,且低于对照组(P<0.05)。两组治疗前、治疗后1年基础泪液分泌量(Schirmer)组间及组内对比无差异(P>0.05)。两组并发症总发生率对比无差异(P>0.05)。结论:青少年高度近视的患者在佩戴框架眼镜基础上应用角膜塑形镜,可有效矫正近视屈光度,提高患者裸眼视力,对角膜内皮细胞无明显影响,且不增加并发症发生率,但对人体泪膜稳定性有一定的影响,临床治疗中应加强泪膜情况的戴镜前检查和戴镜后随访。     

M4受体阻滞剂MT3抑制豚鼠形觉剥夺性近视的探讨

目的探讨高度选择性M4受体阻滞剂MT3对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制作用及其潜在作用机理。方法 3周龄豚鼠随机分为三组:对照组、形觉剥夺组、形觉剥夺+MT3组。实验前后使用带状光检影测量屈光度,A超测量眼生物学参数,RT-PCR检测视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA相对表达量。结果与对照组右眼相比,形觉剥夺+MT3组豚鼠右眼形成了(-1.44±0.50)D相对近视(右眼-左眼),玻璃体腔和眼轴长度分别延长(0.10±0.02)mm和(0.14±0.07)mm(P=0.001,P0.001,P0.001),但近视量、玻璃体腔和眼轴长度增加量均显著小于单纯形觉剥夺组(P0.001,P0.001,P0.001)。单纯形觉剥夺可引起视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量下调(P0.001,P=0.014);而玻璃体腔注射MT3可导致形觉剥夺眼视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量上调(P0.001,P0.001)。结论 MT3能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成,其可能通过上调视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA水平而发挥作用。     

多巴胺D1受体在频闪光诱导性近视发生发展中作用的研究

目的研究多巴胺D1类受体(D1DR)在频闪光诱导性近视(flickering light-induced myopia,FLM)发生中的作用,初步探讨FLM的发病机制。方法 36只2周龄豚鼠随机分成4组(n=9):对照组、频闪光(FLM)组、频闪光+溶剂(FLM+Vehicle)组、频闪光+D1DR拮抗剂(FLM+SCH 23390)组。分别于造模前后测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度,造模6周后采用免疫组化和免疫印迹方法检测视网膜中D1DR的表达变化,采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)测定视网膜中多巴胺(DA)及其代谢产物(DOPAC)的含量。结果与对照组相比,频闪光组屈光度和眼轴长度呈显著的近视样改变(P0.001,P0.05),视网膜D1DR的表达明显升高(P0.05),DA含量显著上升以及DOPAC/DA比值显著下降(P0.001);而玻璃体腔注射SCH 23390可显著改善FLM豚鼠屈光度和眼轴的变化(P0.001,P0.05),使FLM豚鼠视网膜DA含量下降(P0.001)和DOPAC/DA比值增加(P0.05)。结论 D1DR参与了FLM的形成,D1DR拮抗剂可能通过抑制D1DR并影响DA及其代谢水平而改善FLM豚鼠的近视样改变。     

豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视外侧膝状体多巴胺含量的比较

目的 观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺(DA)含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制。方法 24只普通级2周龄豚鼠随机分成3组(n=8):频闪光照(FLM)组、形觉剥夺(FDM)组、对照组,各组均饲养8周。在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)对左脑外侧膝状体DA进行定量。结果造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性(P0.05)。造模第8周,与对照组相比,FLM组和FDM组右眼屈光度变化值(P0.001)、眼轴长度变化值(P0.05)差异均有显著性,提示近视建模成功。HPLC-ECD结果显示:豚鼠左脑外侧膝状体DA含量FLM组对照组FDM组;对照组为(37.04±1.18)pg/μL;FDM组为(24.27±3.46)pg/μL,与对照组相比差异有显著性(P=0.021);FLM组为(45.58±1.98)pg/μL,与对照组相比差异有显著性(P=0.01)。结论 频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA含量减少,说明DA在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同。     

频闪光诱导光觉异常性豚鼠近视模型

目的使用特制的频闪调光器进行持续频闪光刺激,建立一种光觉异常性豚鼠近视模型,观察豚鼠在频闪光刺激后眼球产生的异常改变。方法 24只2周龄普通级豚鼠随机分为3组(n=8),Ⅰ组予0.5 Hz频率等时交替频闪,频闪亮度0～600 lx;Ⅱ组为无频闪等亮度光照组;Ⅲ组为开放环境正常光照组。光照时间6∶00～18∶00。每2周记录屈光度、眼轴长度及曲率半径,12周时眼底拍照后取出眼球,光学显微镜及扫描电镜观察眼球后极部改变。结果光照前各组间生物学测量参数差异无显著性(P>0.05)。随时间延长,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比近视屈光度明显增加、眼轴延长,12周时3组间近视屈光度及眼轴差异有显著性(P<0.05),Ⅰ组与Ⅱ组相比眼球发生(-5.4±1.5)D的近视,眼轴增加(0.74±0.18)mm。Ⅰ组与Ⅲ组相比眼球发生(-6.6±1.5)D的近视,眼轴增加(0.86±0.24)mm。Ⅰ组眼底普遍出现豹纹状改变,视网膜感觉细胞层外段排列紊乱且有大量脱落节盘。结论通过改变正常光觉环境,频闪光能刺激豚鼠眼球产生过度发育并诱导轴性近视形成。这种光觉的异常最终影响了视网膜感光细胞的正常发育。     

两个豚鼠品系眼球生物学特性比较及视网膜近视相关机制研究

目的比较Zmu-1:DHP与DHP两品系豚鼠眼球相关生物学特性,并初步探索Zmu-1:DHP豚鼠自发性近视产生的视网膜相关机制。方法通过对Zmu-1:DHP近交系豚鼠和DHP豚鼠屈光度、角膜曲率与眼轴长度的测定,进行两品系眼球相关生物学特性比较,并对筛选出的自发性近视Zmu-1:DHP豚鼠和DHP豚鼠进行视网膜组织结构观察和视网膜信号因子mRNA的表达测定。结果 3周龄时,Zmu-1:DHP豚鼠近视率90.21%,DHP豚鼠近视率18.00%;4~12周,随周龄增长,Zmu-1:DHP豚鼠左右眼近视度数与眼轴长度大于DHP豚鼠,角膜曲率小于DHP豚鼠,两者比较差异有显著性(P0.01)。视网膜组织结构观察显示,Zmu-1:DHP豚鼠较DHP豚鼠视网膜外核层薄,细胞体积小,分布数目少,脉络膜萎缩变薄,色素上皮细胞层未见明显色素颗粒,而DHP豚鼠色素上皮细胞层内分布有大量棕黄色色素颗粒。PCR结果显示,Zmu-1:DHP豚鼠酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达降低(P0.01),酪氨酸激酶(tyrosine kinases,TK)表达增强(P0.01),诱导型NO合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、神经型NO合成酶(neuronal nitric oxide synthase,n NOS)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast cell growth factor,b FGF)和转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)的表达增强(P0.05),视黄醛脱氢酶(retinal dehydrogenase,RALDH)和醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)虽然表达增强,但差异无显著性。结论 Zmu-1:DHP豚鼠自发性近视高发,为轴性近视,其分子机制与视网膜近视信号因子的调控有关。     

基于低相干光干涉的眼睛光学生物参数测量研究

目的 眼睛的光学生物参数中的眼轴长度（AL）和角膜曲率半径（CR）可以作为预防和监测眼球近视的两个重要参数。为了提高测量眼轴长度的速度与精度和同步实现角膜曲率高精度动态测量，本文提出一种基于低相干光干涉技术眼睛光学生物参数测量的系统。方法 该系统使用旋转光学延迟线快速改变参考光的光程，利用曲率半径为8 mm的标准件标定人眼角膜顶点到靶环之间的距离，利用角膜的干涉信号对相机和数据采集卡进行触发实现同步采集，从而实现眼轴长度的快速测量和精准定位靶环到角膜顶点之间的距离，同时保证成像系统的放大倍率恒定和数据的实时采集。结果 实验结果表明，这种低相干光干涉测量系统，可以实时测量眼轴长度和角膜曲率半径，眼轴长度误差低于40 μm，人眼角膜曲率半径方差为2.082 36×10^-2 μm。结论 该系统能够快速、精准地测量AL和CR，可在近视的预防和监测中发挥重要作用。     

重庆地区雌性恒河猴生殖生理的季节性变化

目的 研究重庆地区雌性恒河猴性周期的行为、内生殖器随季节的变化.方法 36只人工饲养条件下的成年雌性恒河猴,①建立恒河猴个体月经史档案,观察不同生殖季节性周期的行为变化.②用彩色多普勒超声(CDFI)和MRI检测不同生殖季节恒河猴子宫形态、子宫内膜厚度在月经周期中的变化.③剖腹探查,直视下测量子宫各径线.结果 10月至次年2月恒河猴的月经周期短而规则,CDFI和MRI检测子宫内膜线清晰可见.3月至9月恒河猴的月经周期多不规则,CDFI和MRI检测子宫内膜线模糊,子宫内膜组织、卵巢组织随月经周期变化不明显.结论 重庆地区人工饲养条件下,雌性恒河猴的生殖季节为10月至次年2月,非生殖季节为3月至9月,其性周期的行为、内生殖器随季节变化明显.     

人工饲养条件下死亡恒河猴肺脏病理改变分析

目的观察人工饲养条件下实验恒河猴肺脏病理改变,探讨实验猴呼吸系统疾病分布规律和病理改变特点,丰富实验猴自发病变基本研究资料。方法对1998～2008年云南地区饲养的自然死亡的155只恒河猴（年龄2～20岁）的肺脏进行病理检查,按年龄分为幼年组、成年组、老年组,并对观察结果进行统计学分析。结果实验猴肺脏主要病变有大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、肺气肿、支气管扩张症、胸膜炎、肺肉芽肿性炎等12种,出现率最高的为支气管肺炎（18.71%）和大叶性肺炎（16.74%）。恒河猴肺脏病变在不同年龄阶段均有发生,老年猴组肺脏病变发生率最高,疾病类型和发生率在不同年组中分布不相同,统计学分析显示：支气管炎病变成年组发病率明显高于幼年组;肺气肿病变老年组明显高于成年组和幼年组,（P〈0.05）。结论人工饲养条件下死亡实验猴肺脏病变检出率较高,实验猴肺脏病变在不同年龄阶段存在差异,实验猴肺脏病理改变结果丰富了实验猴的基本研究资料,对实验猴的质量控制和相关动物实验有重要价值。     

准分子激光表层无痕术治疗近视患者的临床疗效分析

目的:研究准分子激光表层无痕术治疗近视患者的临床疗效。方法:选择2014年6月~2015年11月在我院进行准分子激光表层无痕术治疗的近视患者110例(198眼),根据眼屈光度数分为低(-1.00~-3.00 D)、中(-3~-6 D)、高(≥-6 D)度近视组。应用准分子激光对上皮层、前弹力层和前部基质层采取屈光性的切削,使眼球的表面稍微变平,角膜曲率进而改变。于术后复查眼部症状、上皮愈合情况、裸眼视力、矫正视力和屈光度。结果:仅少数患者于术后有不同程度的异物感,182眼(91.92%)角膜上皮在3天内愈合;术后所有患者的眼部均出现了不同程度的疼痛,但随着时间的增长逐渐好转,术后6 d疼痛感消失;与术前裸眼视力相比,三组在术后1天、1周、2周、1月和3月视力均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);高度近视组在术后各时期的视力均明显低于低度近视组(P0.05);随着术后时间的延长,三组术后不同时间残余屈光度≤±1.00 D的百分比均有不同程度的升高,差异无统计学意义(P0.05);高度近视组在术后不同时间残余屈光度≤±1.00 D的百分比均明显低于低度近视组(P0.05);所有患者均无严重并发症发生,在随访期间无一例发生高眼压。结论:准分子激光表层无痕术能做到角膜无创口,有较高的预测性、安全性及有效性,且术后并发症少,有较好的应用前景。     

皮质类固醇激素冲击疗法治疗LASIK术后屈光回退的观察

目的:观察皮质类固醇激素冲击疗法对准分子激光原位角膜磨镶术(excimer laser in situ keratomileusis, LASIK)治疗近视术后发生屈光回退的治疗效果, 探讨此方法在临床应用的可能性.方法:对LASIK术后发生屈光回退的近视眼患者24例(48眼)采用皮质类固醇激素冲击疗法:每天9次0.1 %氟美童滴眼液点眼, 3周后改为每天4次逐周递减再治疗4周.治疗后进行了6个月的临床观察, 评价患者的视力和屈光度改变.结果:LASIK术后出现屈光回退的病例经激素治疗后视力得到改善, 屈光状态得到改变, 治疗后3周与7周的效果差异不显著.药物治疗中有激素性高眼压和其他激素副作用产生, 经降眼压治疗后未对视功能产生明显影响.结论:皮质类固醇激素冲击疗法治疗LASIK术后屈光回退并发症安全有效, 是再次LASIK手术治疗屈光回退的补充.     

OCTA用于检测不同屈光人群的黄斑区视网膜密度和厚度及其相关性分析

目的:采用光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)检测不同屈光人群的黄斑区视网膜密度及厚度并分析其相关性。方法:选取2016年2月～2018年2月我院收治的近视患者200例为研究对象,根据等效球镜度数的差异将其分为轻度近视组(-0.50～-2.75D)52例、中度近视组(-3.00～-5.75D)46例、高度近视组(-6.00～-8.75D)48例、超高度近视组(≤-0.90D)54例。所有患者均进行OCTA检测,比较各组患者黄斑区不同区域视网膜血管密度以及厚度的差异。结果:轻度近视组、中度近视组、高度近视组、超高度近视组等效球镜均呈逐渐降低趋势,而眼轴长度均呈逐渐升高趋势,各组间对比差异有统计学意义(P0.05)。超高度近视组患者中心凹、中心凹旁、颞侧、上方、鼻侧、下方视网膜血管密度和中心凹、中心凹旁、颞侧、上方、鼻侧、下方视网膜厚度相比轻度近视组、中度近视组、高度近视组均显著降低(P0.05)。经Pearson相关性结果显示:近视屈光人群的黄斑中心凹以及上方视网膜血管密度以及视网膜厚度呈正相关关系(P0.05)。结论:采用OCTA检测不同屈光人群的黄斑区视网膜密度及厚度,结果表明近视屈光度患者的黄斑区视网膜密度增加以及黄斑区视网膜厚度的增厚呈正相关关系。