ROCK蛋白与肿瘤

ROCK蛋白作为Rho亚家族下游最重要的效应分子之一,主要通过调节肌动蛋白在调控细胞的形态、极性、细胞骨架重构和细胞迁移等多个方面发挥生理功能。研究发现ROCK蛋白在肿瘤的发生发展中起着重要作用,主要参与调控肿瘤细胞的生存与凋亡,以及恶性肿瘤的侵袭与转移。文章论述了ROCK蛋白与肿瘤关系的研究进展,为寻找新的抗癌药物治疗靶点提供依据。     

miR-451与人类肿瘤关系的研究进展

Micro RNAs(miRNA)是一类在转录后水平调控基因表达的小分子非编码RNAs,通过调节细胞的增殖、分化、凋亡使机体维一个动态平衡。近年来,大量研究表明许多miRNA可作为原癌基因或者抑癌基因参与肿瘤的发生、发展,进一步研究发现,通过检测和调控这些miRNA,可用于肿瘤的早期诊断和治疗。最近一系列研究发现miRNA-451(miR-451)在许多肿瘤中存在差异性表达,与这些肿瘤的发生、发展、治疗有着密切的联系。本文对人类肿瘤中miR-451表达、调控的相关研究做一综述,为miR-451在肿瘤的诊断、治疗及预后中的应用提供重要资料。     

肿瘤干细胞生长相关的信号转导通路

肿瘤干细胞是肿瘤中存在的一小群具有自我更新和分化潜能的细胞,也是存在于肿瘤 组织中具有干细胞样能力的肿瘤细胞亚群,在肿瘤的发生、发展中起着非常重要的作用.近年来发现,肿瘤干细胞的生长调控与Wnt、Notch、Hedgehog等多种信号转导通 路有关.本文简要综述了肿瘤干细胞生长相关信号转导通路的研究进展,旨在为肿瘤干细胞研究和临床应用提供理论依据.     

microRNAs在肿瘤免疫中的调控作用

microRNAs（miRNAs）是一类转录后调控基因表达的内源性非编码微小RNA。愈来愈多的研究显示,miRNAs在肿瘤免疫应答中发挥重要调控作用。一方面,miRNAs通过转录后调控ICAM（intercellular adhesion molecule）、B7（CD80／86）和HLA—G（human leucocyte antigen—G）等肿瘤表面分子的表达,影响肿瘤的免疫原性;另一方面,miRNAs通过平衡肿瘤局部的细胞因子微环境或调控肿瘤免疫相关细胞的分化、发育及功能发挥,调节机体抗肿瘤免疫应答。为后续深入研究肿瘤与宿主的相互作用机制,以及发展更有效的肿瘤生物治疗手段,就目前miRNAs在肿瘤免疫中的调控作用的研究进展做一综述。     

微RNA-101在肿瘤中的作用

微RNA(microRNA)是内源性发挥转录后调控功能的单链小RNA,种类繁多,在细胞周期调控、凋亡调控、肿瘤的进展等方面起重要作用。近期研究发现,微RNA在功能上表现为癌基因与抑癌基因与前列腺癌、膀胱癌、肝癌、乳腺癌等肿瘤的发生、发展关系密切。EZH2基因的生物学行为与癌基因类似,微RNA-101主要通过调控EZH2的表达量和表观遗传学特征调控其功能。微RNA-101的缺失或表达下调促使组织细胞分裂、增殖,最终可能导致肿瘤的发生与浸润。因此,探寻微RNA-101的生物学作用具有重要意义。     

MicroRNA 与肿瘤的研究进展

microRNA是近年来发现的与基因表达调控相关的一类非编码小分子单链RNA,长度约21-22个碱基对构成,通过与靶mRNA碱基对特异结合,引起靶mRNA降解或翻译抑制,调控基因转录后的表达。microRNA通过干预基因表达,从而对细胞的分化、增殖、凋亡、新陈代谢等多项生命活动进行调控。microRNA的表达异常可以引起细胞的分化、增殖、凋亡的异常,这与肿瘤的发生、发展关系密切。其作为一个新的分子生物学标志,在肿瘤的诊断、治疗中有着重要的潜在价值。     

nm23-H1调控肿瘤侵袭转移分子机制研究进展

侵袭转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,也是导致肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因。研究表明,nm23基因家族与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。其中,nm23-H1是被发现的第一个人类nm23基因,与肿瘤侵袭转移关系极为密切。现将nm23-H1基因调控肿瘤侵袭转移分子机制的研究进展作一综述。     

蛋白质的翻译后修饰与肿瘤代谢

蛋白质的翻译后修饰(post-translational modifications, PTMs)可改变蛋白质的稳定性、活性或细胞定位,是其功能调控的重要方式。常见的修饰类型包括赖氨酸残基上的乙酰化、泛素化、甲基化以及丝氨酸/苏氨酸残基上的磷酸化、糖基化修饰等。研究发现蛋白质的PTMs与肿瘤的代谢及生长密切相关,而靶向蛋白质PTMs与肿瘤代谢调控的治疗策略或将具有良好的临床应用前景。本文将对蛋白质的PTMs与肿瘤代谢及生长调控间相互作用的研究进展做一阐述。     

miR-365在肿瘤中的研究进展

在了解肿瘤信号通路方面虽已取得了实质性的进展,但由于肿瘤的致瘤通路、耐药性等方面的复杂性,导致仍然缺乏治疗肿瘤的有效手段。micro RNAs(mi RNAs)的发现为解决这个问题提供了新的希望。mi R-365作为mi RNAs中的重要一员,在肿瘤中频繁的异常表达已经证明其与肿瘤的发生发展及预后息息相关。因此深入研究mi R-365在肿瘤中的表达特点及与相关基因的调控关系将为了解肿瘤细胞周期、增殖、凋亡等生物学功能提供更有效的视点,为肿瘤的临床治疗提供潜在的治疗靶点。现就mi R-365在肿瘤中的表达及与信号通路之间的调控作一简要综述,以揭示mi R-365在肿瘤细胞内的表达调控情况。     

IGFBP-2的结构功能与调控及其与肿瘤关系的研究进展

IGFBP-2作为IGFBP超家族最受关注的分子之一,在多种肿瘤中都发现其表达增加,通过调控肿瘤细胞的增殖、转移、侵袭以及内皮募集和血管生成等多种过程,在肿瘤的发生与发展中起着重要作用。IGFBP-2的功能复杂多样,受细胞类型与细胞微环境的影响,其表达含量与肿瘤进程关系紧密,并且与抑癌基因PTEN的表达呈反相关。本文综述了IGFBP-2蛋白结构、功能、调控及其与肿瘤关系的研究进展,为将IGFBP-2作为新的肿瘤治疗靶点提供依据。     

肿瘤转移基因研究进展

肿瘤转移和侵袭的分子调控机制是当前肿瘤分子生物学研究的前沿。肿瘤转移基因ｍｔｓｌ的发现对转移机理的研究具有重要意义。     

SIRT6——一个重要的寿命和肿瘤调控蛋白质

哺乳动物NAD^＋依赖的组蛋白去乙酰化酶SIRT6（NAD-dependent deacetylase sirtuin-6）属于沉默配型信息调节蛋白家庭（silent mating type information regulation 2 homolog, sirtuin）成员,对机体寿命调控有重要作用,主要表现在：（1）维持基因组和端粒稳定;（2）调节糖和脂肪的能量代谢;（3）调控炎症反应。此外,研究还发现SIRT6是一个抑癌基因,与肿瘤的起源、发展有关。本文就SIRT6与抗衰老及肿瘤调控之间的相关性进行综述。     

MicroRNA与肿瘤相关的信号转导通路

信号转导通路在细胞代谢、生长、增殖、应激、发育和凋亡等生命活动中具有极为重要的作用。干扰这些通路将可能影响细胞的正常发育, 甚至导致肿瘤。MicroRNA(miRNA)是近年来在真核生物中发现的、在转录后水平负调节基因表达的一类长度约22个核苷酸的非编码小RNA, 其靶基因数目众多, 生物学功能广泛。在多种肿瘤中发现了miRNA的异常表达, 提示后者与肿瘤发生有关, 可能机制为调控癌基因或肿瘤抑制基因的表达。此外亦发现miRNA的靶基因有许多作用于肿瘤相关的信号转导通路。miRNA在肿瘤发生过程中的重要调控功能预示其将成为人类癌症诊断和治疗方面的新星。     

癌基因和抑癌基因研究进展

癌基因和抑癌基因的发现和研究是肿瘤研究史上的一个里程碑,标志着肿瘤研究进入了分子时代,从而在更深层次上为阐明基因的结构、表达、调控、功能的改变与肿瘤形成的关系提供了科学依据和可能性,具有重要的理论和实际意义。本文概述了癌基因和抑癌基因的最新研究进展。     

对肿瘤的“表达调控治疗”——一种基因治疗的新概念

对肿瘤的“表达调控治疗”──一种基因治疗的新概念刘定干（中国科学院上海生物化学研究所,上海２０００３１）关键词肿瘤,基因治疗,表达调控真核ｍＲＮＡ的３＇非翻译区（３＇ＵＴＲ）是调控基因生物学特性的重要结构单元。现已发现,３＇ＵＴＲ不仅控制ｍＲＮＡ的细...     

黏着斑激酶与肿瘤发生、发展及预后的关系

黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)作为一种非受体蛋白酪氨酸激酶,因其与肿瘤间的密切联系而备受关注。多年研究发现,FAK在许多肿瘤中过表达,通过多条信号通路调控细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡等,从而参与肿瘤的发生、发展进程。研究表明FAK可以作为肿瘤预后因子,是潜在的抗肿瘤治疗靶点。本文对FAK与肿瘤进程的关系作一综述,以期更好地认识FAK在肿瘤发生、发展过程中所起的作用,为相关研究者提供资料参考。     

p53调控肿瘤代谢的研究进展

发挥着重要作用.越来越多的研究发现, p53不仅能够维持细胞氧化还原平衡和代谢稳定,还有效调控细胞内铁死亡过程,进而影响癌细胞生长.另外, p53通过参与肿瘤细胞代谢重编程活动,可显著增强肿瘤抑制能力.然而,突变型p53会失去抑瘤能力,并表现出与野生型p53不同的代谢调控功能.本文首先围绕p53对肿瘤细胞不同代谢途径的调控及其参与的氧化应激反应和自噬过程进行总结,然后详细梳理了肿瘤细胞中p53翻译后修饰和突变型p53的功能变化,最后对p53在调控肿瘤代谢方面的重要作用进行展望.期望该工作为研究者深入了解p53对肿瘤代谢的调控功能及其抗癌机制提供参考.     

M2型丙酮酸激酶与肿瘤自噬

M2型丙酮酸激酶(M2 isoform pyruvate kinase, PKM2)是糖酵解途径的关键酶。PKM2在多种肿瘤中高表达,且与肿瘤发生发展密切相关。自噬(autophagy)是一个溶酶体依赖的胞内降解过程。自噬通过对肿瘤细胞葡萄糖摄取、糖酵解途径进行调控,从而影响肿瘤的生物学行为。近年来的研究逐步揭示,PKM2与肿瘤自噬之间可相互调控,PKM2可影响肿瘤自噬的发生和结果,自噬可影响PKM2的活性和蛋白量,且二者的相互作用与病人总体生存率密切相关。这些发现将为针对PKM2及自噬的肿瘤临床治疗带来新的思路。     

Axin在肿瘤发生中的作用机制

阐明肿瘤发生机制的细胞信号转导途径的研究是当今生物医学领域研究的热点。Axin是一个肿瘤抑制因子,它以构架蛋白的形式在Wnt、JNK、p53、TGF-β、G蛋白信号转导途径等众多信号转导途径中参与细胞生长、增殖、分化、癌变和凋亡等多种重要细胞命运的调控过程。现从Axin的发现、Axin通过多种信号转导途径抑制肿瘤发生和AXIN1基因突变与肿瘤发生之间的关系这三个方面介绍肿瘤抑制因子Axin与肿瘤之间的研究进展。     

血管生成素与炎症性疾病

血管生成素（angiogenin,ANG）是首个被发现来源于肿瘤的具有血管生成能力的蛋白质,但其在炎症中的作用机制尚未完全阐明. 研究表明, ANG在炎症性疾病的发生发展中起重要作用,并与炎症的调控密切相关,而慢性炎症正是导致肿瘤形成、生长和转移的因素之一. 本文以ANG与炎症的关联为基础,结合我们的工作阐述ANG在炎症性疾病特别是肿瘤中的作用和调控机制,明确ANG与蛋白质的相互作用、对信号通路的调控及核内作用是其发挥功能的重要机制,也可能是调控肿瘤炎症的重要机制. 因而,深入研究ANG与炎症的关系不仅可加深我们对ANG兼具抗炎、抗新生血管双重功能的认识,更可为炎症性疾病的治疗提供潜在的作用靶点和新的思路和方法.