红金消结胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的疗效及对血清Ang-2、EGF、NF-κBp65水平的影响

目的:探讨红金消结胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的疗效及对血清血管生成素-2(Ang-2)、表皮生长因子(EGF)、核因子-κBp65(NF-κBp65)水平的影响。方法:选择我院2017年5月至2018年5月接诊的103例子宫肌瘤患者,通过随机数表法将其分为观察组53例和对照组50例。对照组给予米非司酮治疗,观察组在对照组基础上联合红金消结胶囊治疗,两组患者在月经期间停药,均连续治疗3个月。比较两组的临床疗效、治疗前后血清Ang-2、EGF、NF-κBp65、卵泡雌激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平、子宫体积与瘤体情况的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为94.34%,显著高于对照组78%,P0.05),血清Ang-2、EGF、NF-κBp65、FSH、LH、E2水平均显著低于对照组(P0.05),子宫体积和子宫肌瘤体积均小于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:红金消结胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效显著优于单用米非司酮治疗,其可更显著改善患者性激素水平,缩小子宫和子宫肌瘤的体积,这可能与降低血清Ang-2、EGF、NF-κBp65水平有关。     

丹鳖胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的疗效评价及对Bcl-2、Bax、FSH、E_2水平的影响

目的:研究丹鳖胶囊联合米非司酮用于子宫肌瘤的疗效评价及对其血清Bcl-2、Bax、FSH、E_2水平的影响。方法:选择2013年2月至2016年10月在我院接受治疗的子宫肌瘤患者110例,按照治疗方法将其分为观察组和对照组,对照组给予米非司酮治疗,观察在此基础上联合丹鳖胶囊治疗。两组均治疗3个月后,评价和比较其临床疗效,治疗前后两组患者血清Bcl-2、Bax变化,子宫肿瘤组织中Bcl-2与Bax表达,及治疗前后子宫体积与子宫肌瘤体积变化,同时观察治疗后的不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);与治疗前相比,两组患者血清FSH、E_2水平均显著降低(P0.05),子宫肌瘤组织中Bcl-2表达明显减弱,子宫肌瘤组织中Bax表达明显增强(P0.05);子宫体积与子宫肌瘤体积均与治疗前比明显缩小(P0.05);且与对照组相比,观察组患者血清Bcl-2、FSH、E_2水平均较低,血清Bax水平较高,子宫体积与子宫肌瘤体积均较小(P0.05);且治疗后两组不良反应发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论:使用丹鳖胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤可促进子宫肌瘤细胞凋亡,显著降低患者血清FSH、E_2水平,可缩小子宫肌瘤体积,从而显著提高其临床疗效,且安全性较高。     

苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗子宫肌瘤疗效及对其卵巢功能、血清bFGF、NF-κB水平影响

摘要 目的：探讨苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗子宫肌瘤疗效及对其卵巢功能、血清bFGF、NF-κB水平影响。方法：选取2019年5月至2021年5月于我院接受治疗的110例子宫肌瘤患者为本次研究对象,将患者分为观察组和对照组,每组55例。对照组患者接受GnRH-a治疗,观察组接受苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗,对比两组临床治疗总有效率、孕酮（P）水平、卵泡刺激素（FSH）水平、雌二醇（E₂）水平、血管内皮生长因子（VEGF）水平、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平、基质金属蛋白酶3（MMP-3）水平、核转录因子-κB亚型P65（NF-κB P65）水平、肿瘤特异性生长因子（TSGF）水平。结果：观察组总有效率较对照组高（P<0.05）;两组治疗前P、FSH、E₂水平比较无差异（P>0.05）,两组治疗后P、FSH、E₂水平均有所下降,且观察组均低于对照组（P<0.05）;两组患者治疗前VEGF、bFGF、MMP-3水平比较无差异（P>0.05）,两组患者治疗后VEGF、bFGF、MMP-3水平均有所降低,且观察组均低于对照组（P<0.05）;两组治疗前NF-κB P65、TSGF水平比较无差异（P>0.05）,两组治疗后NF-κB P65、TSGF水平均有所下降,且观察组低于对照组（P<0.05）。结论：使用苍砂白芥汤结合GnRH-a治疗子宫肌瘤,可提高临床治疗效果,调节性激素水平,改善VEGF、bFGF、MMP-3、NF-κB P65、TSGF水平,值得临床推广使用。     

经腹超声引导聚桂醇联合射频消融术治疗子宫肌瘤的临床疗效及对患者血清E2、LH、FSH水平的影响

目的:研究经腹超声引导聚桂醇联合射频消融术治疗子宫肌瘤的临床疗效及对患者血清雌二醇(E2)、黄体生产素(LH)、促卵泡生成素(FSH)水平的影响。方法:选取2014年6月至2015年6月我院接诊的90例子宫肌瘤患者作为本次研究对象,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组45例。对照组采用经腹超声射频消融术治疗,观察组采用经腹超声引导聚桂醇联合射频消融术治疗。观察和比较两组患者治疗前后视觉模拟评分法(VAS)、月经量、肌瘤体积、子宫体积、血清E2、LH、FSH水平、肌瘤症状及生活质量评分的变化和治疗疗效。结果:治疗后,观察组总有效率显著高于对照组[95.55%(43/45)vs.75.55%(34/45)](P0.05);VAS评分、月经量显著低于对照组[(1.05±0.23)分vs.(3.62±0.50)分,(192.35±22.10)mL vs.(236.54±24.57)mL](P0.05);肌瘤体积、子宫体积显著低于对照组[(32.13±13.20)cm~3vs.(40.81±14.11)cm~3,(101.93±9.89)cm~3 vs.(118.36±11.20)cm~3](P0.05);血清E2、LH、FSH水平显著低于治疗前,但两组比较差异无统计学意义(P0.05);肌瘤症状评分显著低于对照组[(4.50±1.02)分vs(10.34±2.21)分](P0.05);生活质量评分显著高于对照组[(95.36±14.29)分vs(80.84±14.06)分](P0.05)。结论:经腹超声引导聚桂醇联合射频消融术治疗治疗子宫肌瘤可显著提高其临床疗效,可能与其显著降低血清E2、LH、FSH水平有关。     

桂枝茯苓胶囊联合米非司酮对子宫肌瘤患者的临床疗效及对血清VEGF、MMP-9、CA125、E2水平的影响

摘要 目的：研究桂枝茯苓胶囊联合米非司酮对子宫肌瘤患者的临床疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、糖类抗原(CA125)、性激素[卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)]水平的影响。方法：选取2014年5月至2015年4月我院收治的子宫肌瘤患者76例,根据患者入院顺序分为观察组和对照组,38例每组。对照组使用米非司酮完成治疗,观察组在对照组治疗基础上联合桂枝茯苓胶囊完成治疗。比较两组患者临床疗效,治疗前后血清VEGF、MMP-9、CA125、E2水平的变化。结果：治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组[89.47%(34/38)比60.53%(23/38)](P<0.05);两组患者血清FSH、LH、E2、VEGF、MMP-9、CA125水平均较治疗前显著降低(P<0.05),和对照组相比,观察组以上指标显著降低(P<0.05)。观察组和对照组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤可显著提高其临床疗效,且安全性高,可能与其能有效降低子宫肌瘤患者血清VEGF、MMP-9、CA125、FSH、LH、E2水平有关。     

黄连素对PCOS模型大鼠LPS /NF-κB、MAPK信号通路的影响*

目的: 探讨黄连素对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠糖脂代谢、性激素结合蛋白和脂联素(LPS)以及NF-κB、MAPK信号通路的影响。方法: 将SD雌性大鼠随机分成空白组、PCOS模型组、黄连素组(0.216 g/kg)、二甲双胍组(0.135 g/kg)和达英-35(0.18 mg/kg)组,每组10只。PCOS模型组用来曲唑(1 mg/(kg·d))连续灌胃3周,随后药物干预28 d,检测大鼠体重、卵巢和子宫指数,HE染色观察大鼠卵巢卵泡数量变化,用ELISA法检测血清性激素水平、空腹葡萄糖和胰岛素、甘油三酯和胆固醇、性激素结合蛋白和脂联素水平以及用蛋白印迹法检测卵巢组织p38-MAPK、c-Jun和NF-κB蛋白表达。结果: 与空白组比较,模型组大鼠体重显著增加(P＜0.05),子宫指数显著降低(P＜0.05),囊状卵泡数量显著增加(P＜0.05),血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平和LH/FSH比值显著升高(P＜0.05),卵泡刺激素(FSH)水平显著下降(P＜0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素和胰岛素指数(HOMA)显著增加(P＜0.05),性激素结合蛋白(SHBG)含量显著减少以及脂联素(LPS)含量显著增加(P＜0.05),卵巢组织p38-MAPK、c-Jun和NF-κB蛋白表达上调(P＜0.05)。与模型组比较,黄连素能显著增加子宫指数(P＜0.05)、次级卵泡数量(P＜0.05),显著降低血清促黄体生成素(LH)水平、睾酮(T)水平和LH/FSH比值(P＜ 0.05),显著下调卵巢组织p38-MAPK和NF-κB蛋白表达(P＜0.05),作用类似达英-35;黄连素能明显降低血清甘油三酯(TG)、胰岛素水平和胰岛素指数(P＜0.05),升高血清SHBG水平,降低LPS水平(P＜0.05),作用类似二甲双胍。结论: 黄连素通过下调卵巢组织p38-MAPK和NF-κB蛋白表达,降低血清LPS含量,起到调控PCOS大鼠性激素紊乱和胰岛素抵抗(IR)的作用。     

重组腺病毒介导脂联素基因对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的研究腺病毒介导的脂联素(APN)过表达对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)的抑制作用和对NF-κB信号通路的影响。方法将12周龄雄性Apo E-/-小鼠120只分为空载腺病毒对照组和脂联素干预组,每组60只。在3个不同时间点(0天、4周、8周)处死小鼠收集组织。全自动生化仪检测血脂指标;ELISA法测定血清APN浓度;油红O染色法检测小鼠主动脉血管组织的病理学变化;Masson染色法检测进展性斑块区的胶原含量和纤维帽厚度变化;免疫荧光法测定小鼠主动脉血管APN和NF-κB p65蛋白的表达;免疫印迹法检测主动脉血管APN、NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结果 APN过表达抑制了Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成。与对照组相比,脂联素干预组的动脉粥样硬化病理损伤面积减少(P0.01),动脉粥样硬化损伤程度降低(P0.001),总体油红O染色测定血管表面损伤百分比,4周时为(27.78±8.64)vs(33.02±5.18)%;8周时为(31.58±5.87)vs(52.16±5.79)%。脂联素减缓了高脂饮食导致的小鼠血清中TC(P0.001)、TG(P0.001)、LDL-C(P0.001)的浓度增加,使血脂水平趋向正常化。随着血清脂联素浓度增加,可以阻遏NF-κB通路的激活,抑制NF-κB p65核蛋白和炎症因子的表达。结论脂联素通过抑制NF-κB通路激活来减轻AS的炎症反应。     

miRNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制

目的:探讨mi RNA-9-5p与NF-κB信号通路在2型糖尿病肾病发病中的作用机制。方法:将80只db/db小鼠随机分为糖尿病肾病组、糖尿病肾病+罗格列酮组、糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组、糖尿病肾病+阴性对照组,每组20只,分别给予生理盐水、噻唑烷二酮类抗糖尿病药马来酸罗格列酮、mi RNA-9-5p、mi RNA-9-5p阴性对照核酸,10μg/d腹腔注射。另将20只健康db/m小鼠作为对照组。观察各组空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、肾脏指数、24h尿量、肾脏组织变化,检测血清NF-κB信号通路关键因子单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),及肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平。结果:糖尿病肾病组FBG、PBG、24 h尿量均高于对照组,肾脏指数低于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组小鼠FBG、PBG、24 h尿量低于糖尿病肾病组,肾脏指数高于糖尿病肾病组(P0.05)。糖尿病肾病组小鼠血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平均高于对照组(P0.05)。糖尿病肾病+罗格列酮组和糖尿病肾病+mi RNA-9-5p组血清MCP-1、TNF-α、IL-6水平,肾脏组织NF-κB m RNA、NF-κB p65蛋白水平低于糖尿病肾病组(P0.05)。结论:NF-κB在糖尿病肾病发病中起到重要作用,mi RNA-9-5p可以阻断NF-κB信号通路,下调MCP-1、TNF-α、IL-6的表达,抑制糖尿病肾病的发生和发展。     

MiR-146a通过炎症参与小鼠糖尿病心肌病的机制研究

目的:探讨microRNA-146a (miR-146a)对小鼠糖尿病心肌病炎症的影响。方法:20只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和糖尿病心肌模型组,模型组利用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等体积枸橼酸钠缓冲液,建模成功后提取心脏组织RNA,利用qRT-PCR检测心肌组织中miR-146a和炎症因子白介素1β(IL-1β),白介素6(IL-6),单核趋化因子1(MCP-1)以及NF-κB/p65的mRNA表达;依次分离原代心肌细胞,成纤维细胞和内皮细胞,给予高糖处理后,检测细胞中miR-146a,IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65的mRNA表达;内皮细胞转染miR-146a mimic或miR-146a inhibitor,观察炎症因子的表达情况。结果:糖尿病心肌病心肌组织中miR-146a水平较对照组降低(P0.05),炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65的mRNA表达高于对照组(P0.05);与对照组相比,高糖分别处理原代心肌细胞和成纤维细胞后miR-146a表达未改变(P0.05),而高糖降低内皮细胞中miR-146a的表达(P0.05);高糖增加内皮细胞炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1及NF-κB/p65的mRNA水平(P0.05);内皮细胞转染miR-146a mimic后可阻止由于高糖所导致的内皮细胞中IL-1β,IL-6,MCP-1及NF-κB/p65的增加(P0.05),而转染miR-146a inhibitor后,可引起正常对照组细胞中炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65表达的增加(P0.05)。结论:糖尿病心肌病中miR-146a的降低以及炎症的增加,与内皮细胞受损相关,且可能通过miR-146a影响炎症因子的表达。     

非小细胞肺癌中NF-κ B、VEGF 的表达及其与肿瘤血管形成的研究

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测56例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中的NF-κB P65、VEGF的表达,并用抗CD34测定肿瘤血管的密度(MVD)。结果:(1)在非小细胞肺癌中NF-κB P65、VEGF的表达阳性率分别为83.9%(47/56)、69.6%(39/56),明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)NF-κB P65的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸腔积液、吸烟的分组之间差异有统计学意义,VEGF的表达在淋巴结及胸膜转移之间差异有统计学意义;(3)NF-κB P65、VEGF、MVD三者间存在明显相关性。结论:NF-κB、VEGF异常表达与NSCLC的发生、发展及肿瘤血管的形成密切的关系。     

姜黄素对大鼠运动性心肌纤维化的保护作用

本文就姜黄素调控p38 MAPK/NF-κB信号通路对长时程、大强度运动致大鼠运动性心肌纤维化的保护作用进行了研究。SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(control group, C)、模型组(model group, M)、姜黄素+模型组(curcumin+model group, CM)。C组安静饲养,其余组进行6周递增负荷跑台训练。训练期间CM组灌胃姜黄素,其余组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠。训练后24 h取材,观察心肌组织形态与超微结构,检测血清、心肌相关生化指标。结果显示,心肌组织形态,M组较C组出现损伤性改变,心肌纤维出现断裂,且伴有炎症浸润、结缔组织增生现象,CM组较M组改善明显;心肌超微结构,M组线粒体嵴短缩,部分出现空泡变性,CM组无明显异常。与C组相比,M组心肌组织糖原容积分数、血清cTNI及心肌TGF-β1、TNF-α、IL-1β、p-p38 MAPK和NF-κB p65显著上升(P0.01);与M组相比,CM组心肌组织糖原容积分数、血清cTNI及心肌TGF-β1、TNF-α、IL-1β、p-p38 MAPK和NF-κB p65显著下降(P0.05或P0.01)。从而说明,姜黄素可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白质过度活化和表达,调控心肌组织炎症因子合成与分泌及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成与降解间的平衡,缓解心肌纤维化。     

经腹次全子宫切除术治疗子宫肌瘤的临床效果及对血清VEGF，IL-6，IL-8水平的影响

目的:探讨经腹次全子宫切除术治疗子宫肌瘤的临床效果及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法:选择我院2014年2月~2016年2月收治的106例子宫肌瘤患者,参照抽签法分作对照组与研究组。对照组采用经腹全子宫切除术治疗,研究组采用经腹次全子宫切除术治疗。比较两组的手术时间,出血量,肛门排气时间,住院时间,手术前后VEGF、IL-6、IL-8、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)水平的变化及并发症的发生情况。结果:研究组的手术时间、出血量、肛门排气时间、住院时间均明显短于对照组(P0.05)。手术前,两组血清VEGF、IL-6、IL-8、FSH、E2、AMH水平比较差异无统计学意义(P0.05);手术后,研究组血清IL-6、IL-8、E2、AMH水平明显低于对照组(P0.05),血清FSH水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),两组血清VEGF水平比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组并发症的发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:采用经腹次全子宫切除术治疗子宫肌瘤患者可起到与经腹全子宫切除术相似的应用效果,但经腹次全子宫切除术对机体形成的创伤较小,利于术后卵巢功能的恢复,可能与其降低患者术后血清IL-6、IL-8、VEGF水平有关。     

槲皮素对自发性高血压大鼠血压、肠道菌群及心室重构的影响及机制研究

为了探讨槲皮素对自发性高血压大鼠(SHR)血压、肠道菌群及心室重构的影响及机制,本实验设8只Wistar Kyoto大鼠为对照组(WKY),将24只SHR随机分为模型组(SHR)、贝那普利组(Ben)、槲皮素组(Que),予以灌胃,测血压,8周后,用ELISA检测血清Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65浓度,用16S-V4区测序检测肠道菌群;计算心脏质量指数、左心室质量指数,用苦味酸-酸性品红法染色观察心肌纤维化,计算CVF;用Western blot和RT-PCR检测心肌组织TLR4蛋白和mRNA含量。结果显示:与WKY比较,SHR收缩压、心脏质量指数、左心室质量指数、CVF、血清TLR4、NF-κB p65以及心肌组织TLR4蛋白和mRNA、F/B值均增高,菌群丰富度下降;与SHR比较,Ben、Que均能显著降低血压,改善心肌纤维化程度,降低血清TLR4、NF-κB p65以及心肌组织TLR4蛋白和mRNA的表达,改善肠道菌群丰度。研究结果提示槲皮素可能通过调节肠道菌群,下调TLR4/NF-κB途径,进而降低SHR血压及改善心室重构。     

NF-kB p65在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的探讨NF-κB p65在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织及内皮中NF-κB p65的表达水平.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织NF-κB p65表达的平均光密度和平均阳性面积.结果增生期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平高于退化期,差异有显著性(P＜0.01),退化期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 NF-κB p65可能通过正向调控血管生成因子的表达而促进血管瘤的形成.     

NF-κB与VEGF在甲状腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB (nuclear factor-κappa B, NF-κB)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor VEGF)对甲状腺癌发生发展的影响及其作用关系.方法应用免疫组化方法(SABC法),检测68例甲状腺癌、12例甲状腺腺瘤和10例癌旁正常甲状腺组织中NF-κB p65和VEGF的表达,并与甲状腺癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移进行比较.结果 NF-κB p65显著表达于甲状腺癌细胞中(63.2%),而在甲状腺腺瘤中仅微弱表达(16.7%),正常甲状腺组织中未见表达;VEGF在甲状腺癌中表达率为75 %,显著高于甲状腺腺瘤(41.7%,P＜0.05);甲状腺癌中NF-κB p65与VEGF表达显著正相关(r=0.592,P＜0.01).二者表达均与甲状腺癌组织学分型、临床分期及淋巴转移有关.结论 NF-κBP65亚单位在甲状腺癌细胞中异常活化,其可能通过多种途径参与甲状腺癌的发生发展;NF-κB对VEGF的高水平表达可能具有潜在的正向调控作用,并藉此影响甲状腺癌的生长和转移.     

NF-κB p65在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的探讨NF-κB p65在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织及内皮中NF-κB p65的表达水平.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织NF-κB p65表达的平均光密度和平均阳性面积.结果增生期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平高于退化期,差异有显著性(P＜0.01),退化期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 NF-κB p65可能通过正向调控血管生成因子的表达而促进血管瘤的形成.     

血清SF、AMH、APN、NF-κB与肥胖型多囊卵巢综合征不孕患者胰岛素抵抗和IVF-ET助孕妊娠结局的关系研究

摘要 目的：探讨血清铁蛋白（SF）、抗苗勒管激素（AMH）、脂联素（APN）、核因子-κB（NF-κB）与肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）不孕患者胰岛素抵抗（IR）和体外受精-胚胎移植（IVF-ET）助孕妊娠结局的关系。方法：选取2019年1月～2021年1月广西医科大学第一附属医院收治的120例PCOS不孕症患者,根据体重指数（BMI）分为肥胖组（BMI≥28 kg/m²,79例）和非肥胖组（BMI＜28 kg/m²,41例）,肥胖组患者根据IVF-ET妊娠结局分为妊娠失败组47例和妊娠成功组32例。酶联免疫吸附法检测血清AMH、APN、NF-κB、SF水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,采用Pearson相关系数分析肥胖型PCOS不孕症患者血清AMH、APN、NF-κB、SF水平与HOMA-IR的相关性,采用多因素Logistic回归分析IVF-ET助孕妊娠结局的影响因素。结果：肥胖组血清AMH、NF-κB、SF水平和HOMA-IR高于非肥胖组,APN水平低于非肥胖组（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,肥胖型PCOS不孕症患者的HOMA-IR与血清AMH、NF-κB、SF水平呈正相关（r=0.663、0.734、0.687,均P＜0.05）,与APN水平呈负相关（r=-0.683,P＜0.05）。妊娠失败组黄体生成素（LH）、LH/促卵泡生成素（FSH）比值、HOMA-IR、血清AMH、NF-κB、SF水平均高于妊娠成功组,受精率、优胚率、FSH、APN水平均低于妊娠成功组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,LH、LH/FSH、HOMA-IR、SF、AMH、NF-κB水平升高是肥胖型PCOS不孕症患者IVF-ET妊娠失败的危险因素,APN水平升高是IVF-ET妊娠失败的保护因素（P＜0.05）。结论：肥胖型PCOS不孕症患者血清AMH、NF-κB、SF水平升高,APN水平降低,且与IR和IVF-ET助孕妊娠结局有关。     

孟鲁司特钠对柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌的保护作用

目的:探讨半胱氨酰受体拮抗剂孟鲁司特钠(montelukast)对于柯萨奇B3(CVB3)感染小鼠心肌损伤模型的保护作用。方法:将65只SPF级BALB/C小鼠,雄性,体重为16-20 g,随机分成四组:A组为空白对照组(10只);B组为病毒对照组(15只);C组为孟鲁司特钠小剂量组(20只);D组为孟鲁司特钠大剂量组(20只)。在接种病毒第14天处死所有存活小鼠,取心脏,通过各种检测技术观察各组小鼠心肌病变积分、核因子-κB(NF-κB)的差异。结果:孟鲁司特钠治疗组心肌NF-κB mRNA及蛋白表达水平均低于病毒对照组(P0.05),且大剂量组较明显;同时孟鲁司特钠治疗组及病毒对照组心肌NF-κB mRNA及蛋白表达水平与心肌病变积分呈正相关(r=0.96,P0.05)。结论:孟鲁司特钠对心肌损伤小鼠血清中的核因子-kB(NF-κB)有抑制作用,尤其是大剂量组效果显著,孟鲁司特钠对CVB3感染小鼠心肌具有保护作用。     

覆膜支架腔内修复术对Stanford B型主动脉夹层动脉瘤患者术后血清血管内皮生长因子、核因子-κB水平的影响

目的:分析覆膜支架腔内修复术对Stanford B型主动脉夹层动脉瘤患者术后血清血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:选取2015年6月～2017年6月空军军医大学第一附属医院收治的150例Stanford B型主动脉夹层动脉瘤患者,根据治疗方法不同分为两组。对照组(75例)采用药物治疗,观察组(75例)采用覆膜支架腔内修复术治疗,对比两组治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-KB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)、急性生理和慢性健康状况(Acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)评分、SF-36量表评分的变化,并发症(内漏、动脉栓塞、左上肢乏力、支架后移等)发生情况,再次手术或介入治疗发生率及病死率。结果:治疗后,观察组血清VEGF、NF-κB、IL-1β、IFN-γ水平显著低于对照组(P0.05);两组治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前降低,SF-36量表评分均较治疗前升高,且观察组APACHEⅡ与SF-36量表评分改善程度大于对照组(P0.05);观察组并发症总发生率4%、再次手术或介入治疗发生率为5.33%,病死率为1.33%,均显著低于对照组(17.33%、21.33%、10.67%,P0.05)。结论:覆膜支架腔内修复术能显著提高Stanford B型主动脉夹层动脉瘤患者生活质量与生存率,并发症与再治疗发生率,改善其病情,可能降低VEGF、NF-κB水平有关。     

姜黄素预处理对干热环境下中暑大鼠肾组织NF-κB p65及炎症因子表达的影响

目的:探讨不同剂量姜黄素对沙漠干热环境下大鼠肾组织炎症因子及NF-κB p65表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机(随机数字法)分为五组(n=10):常温对照组、干热对照组、姜黄素低浓度组(50 mg/kg)、姜黄素终浓度组(100 mg/kg)、姜黄素高浓度组(200 mg/kg)。常温对照组及干热对照组均给予0.9%生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予不同浓度姜黄素溶液灌胃,连续7天。在干热环境中放置150分钟后,麻醉处死大鼠,留取血液、肾组织进行分析。观察各组大鼠肾组织形态,检测肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α以及NF-κB p65表达及血清肌酐、尿素氮以及尿液中肾损伤分子1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)的水平。结果:干热对照组大鼠血清肌酐、尿素以及尿液中KIM-1、NGAL水平均较常温对照组明显升高(P0.05),不同浓度姜黄素预处理组大鼠血清肌酐、尿素以及尿液中KIM-1、NGAL均较干热对照组有所下降,且差异具有统计学意义(P0.05)。干热对照组大鼠肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-α以及NF-κB p65、磷酸化IκB-α的表达较常温对照组显著增加(P0.05)。姜黄素处理组大鼠随着姜黄素浓度的升高各指标较干热对照组呈不同程度的下降趋势(P0.05)。结论:姜黄素对于干热环境下大鼠肾损伤的保护作用,可能是与抑制NF-κB的表达降低细胞炎症反应水平有关。