HPV感染对P53、TGF-β_1表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义

目的检测人乳头瘤病毒HPV16和抑癌基因P53蛋白及转化生长因子TGFβ1在宫颈癌的表达,并分析HPV16对P53和TGFβ1表达的影响。方法应用免疫组化SP法检测56例宫颈癌和20例非宫颈癌组织中HPV16、P53和TGFβ1蛋白的表达。结果HPV16蛋白在宫颈癌和非宫颈癌组的阳性表达率分别为571%和50%,宫颈癌组明显高于非宫颈癌组(P<005)。在宫颈癌HPV16感染与非感染组P53蛋白的表达率分别为406%和83%(P<005);TGFβ1蛋白表达率分别为219%和625%(P<005)。HPV16感染组P53蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为222%、450%和667%,Ⅰ级和Ⅲ级间差异有显著性(P<005)。TGFβ1蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为333%、200%和333%,TGFβ1蛋白在病理分级的表达差异无显著性(P>005)结论HPV感染是宫颈癌发病的重要因素之一,其致癌机制可能通过变型P53蛋白表达上调,TGFβ1蛋白表达下调,引起宫颈细胞增殖失控,发生恶性转化。     

宫颈癌HPV-16感染对P53蛋白表达的影响

目的探讨宫颈癌HPV-16感染对P53蛋白表达的影响.方法采用免疫组化SP法分别检测75例宫颈癌和81例宫颈炎组织的HPV-16蛋白和P53蛋白表达情况.结果HPV-16蛋白在宫颈癌组织的表达率(73.3%,55/75)与宫颈炎组织(81.5%,66/81)差异无显著性;P53蛋白在宫颈癌组织的表达率(46.7%,33/75)高于宫颈炎组织(29.6%,24/81)(P＜0.05).宫颈癌组织HPV-16阳性组的P53蛋白阳性率(49.1%,27/55)高于HPV-16阴性组(40.0%,8/20)(P＜0.05);宫颈炎组织HPV-16阳性组的P53蛋白阳性率(36.4%,24/66)高于HPV-16阴性组(0%,0/15)(P＜0.05).宫颈癌和宫颈炎组织HPV-16蛋白与P53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论HPV-16感染在宫颈癌和宫颈炎组织普遍存在,突变型P53蛋白的表达上调可作为宫颈癌发生的预警信号,HPV-16可能通过导致p53基因突变促使宫颈癌发生.     

hMLH1、P27、P53的表达及其在宫颈癌发病中的意义

目的 了解宫颈癌中hMLH1、P27、P53表达情况及其与宫颈癌发生和发展的关系.方法 采用免疫组织化学技术SP法检测临床资料较完整的72例子宫颈鳞癌和31例慢性宫颈炎组织hMLH1、P27、P53蛋白表达.结果 （1）hMLH1在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为61.3%和58.3%,差异无显著性（P＞0.05）;hM-LH1在宫颈癌各期中表达率分别为Ⅰ期60.0%,Ⅱ期52.6%,Ⅲ期33.3%,差异无显著性（P＞0.05）;hMLH1表达率与宫颈癌分级无关（P＞0.05）;（2）P27在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为74.2%%和76.4%,差异无显著性（P＞0.05）;P27的表达率与宫颈癌分级和分期无关（P＞0.05）;（3）P53在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为32.3%和65.3%,差异有显著性（P＜0.05）;P53在宫颈癌各级中的表达率分别为Ⅰ级36.4%,Ⅱ级73.0%,Ⅲ级67.9%,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的表达率差异有显著性（P＜0.05）;P53表达率与宫颈癌分期无关（P＜0.05）;（4）hMLH1表达阳性与阴性的宫颈癌中P27的表达率为94.6%和60.0%,差异有显著性（P＜0.05）;P53的表达率为62.8%和62.1%,差异无显著性（P＞0.05）.结论 P53基因突变与宫颈癌的发生和组织分化程度有关;hMLH1与P27表达缺失和宫颈癌发生的关系尚不确切.hMLH1可能使宫颈癌中P27表达上调,而对p53基因突变累积无明显抑制作用.     

HPV-16、EB病毒对细胞增殖的影响及与子宫颈癌发病的关系

目的 了解宫颈癌患者人乳头瘤病毒16（HPV 16）、EB病毒（EBV）感染情况,探讨HPV-16、EBV对细胞核增殖性抗原（PCNA）表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义。方法 免疫组织化学SP法检测59例宫颈癌和20例非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV蛋白表达和PCNA表达的情况,并分析它们的表达与病理参数的关系。结果 子宫颈癌和非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率依次分别为69．49％、57．63％及77．97％和30％、25％及15％;子宫颈癌和非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV的共同阳性表达率分别为35．59％和0％,子宫颈癌中HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率均高于非癌性子宫颈上皮（P〈0．05）。病理Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级子宫颈癌中HPV-16、EBV、PCNA的阳性表达率分别为65．00％、55．00％、60．00％,69．57％、60．87％、82．61％和75．OO％、56．25％、93．75％。各级子宫颈癌间HPV-16、EBV的阳性表达率差异无显著性,但PCNA的表达率随病理分级的增加显著上升（P〈0．05）。不同期别子宫颈癌问HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率差异无显著性。HPV-16阳性与阴性组子宫颈上皮PCNA的阳性表达率分别为82．98％（39／47）与43．75％（14／32）,两者差异有显著性（P〈0．05）。EBV阳性及阴性组子宫颈上皮PCNA的阳性表达率分别为71．79％（28／39）及42．50％（17／40）,两者差异有显著性（P〈0．05）。HPV-16和EBV共同阳性表达的21例子宫颈癌PCNA阳性表达率均为100％。结论 HPV-16、EBV通过增加PCNA表达的促细胞增生作用可能是子宫颈癌的发生机制之一。     

HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的意义分析

目的:研究HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的意义.方法:选择2009年3月至2011年3月我院接诊的17例宫颈炎患者,19例CIN Ⅰ级(轻度非典型增生)患者,14例CIN Ⅱ级(中度非典型增生)患者,15例CIN Ⅲ级(重度非典型增生及原位癌)患者,19例宫颈癌患者.分别采用RT-PCR对各组的E2 mRNA、E6mRNA阳性表达情况进行测定,采用蛋白印迹(Western Blot)法对各组患者的E2蛋白与Brd4表达情况进行测定.从而分析HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的临床意义.结果:各项检测后,发现宫颈癌组患者的E2mRNA阳性表达率明显低于宫颈炎组、CIN组(P＜0.05);宫颈癌组患者的E6mRNA阳性表达率明显高于宫颈炎组、CIN组(P＜0.05).HPV-18病毒E2 mRNA与E6mRNA阳性表达情况呈负相关(P＜0.05).宫颈癌组患者的E2蛋白阳性率明显低于宫颈炎组、CIN组(P＜0.05);宫颈癌组患者的Brd4蛋白阳性率明显低于宫颈炎组、CIN组(P＜0.05).结论:HPV-18病毒E2、E6与Brd4对宫颈癌及癌前病变的检测有重要意义,可用于对于宫颈癌演变过程的监控.     

宫颈癌中p53表达和病毒感染的研究

应用PCR对121例宫颈脱落细胞和组织分别检测HPV-16／18和HSV-2DNA。同时应用免疫组化S-P法检测76例宫颈组织中P53过度表达。结果发现,宫颈癌组织中HPV-16／18和HSV-2阳性率分别为61．3％和32．3％,慢性宫颈炎组HPV-16／18和HSV-2阳性率分别为22．5％和20．0％,与正常宫颈组比较均有显著性差异。宫颈癌中HPV-16／18和HSV-2混合感染率为16．1％。p53过度表达率在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌组织中呈梯度递增。另外,宫颈癌组织中P53过度表达与HPV-16／18、HSV-2的感染无相关性。提示：宫颈癌的发生与HPV-16／18关系密切,HSV-2可能与HPV-16／18协同作用导致宫颈癌的发生。宫颈组织中p53过度表达率与宫颈癌的进程有关,这在宫颈癌的防治方面有一定的临床意义。     

宫颈癌中p53表达和病毒感染的研究

应用PCR对121例宫颈脱落细胞和组织分别检测HPV-16/18和HSv-2 DNA.同时应用免疫组化S-P法检测76例宫颈组织中p53过度表达.结果发现,宫颈癌组织中HPV-16/18和HSv-2阳性率分别为61.3%和32.3%,慢性宫颈炎组HPV-16/18和HSV-2阳性率分别为22.5%和20.0%,与正常宫颈组比较均有显著性差异.宫颈癌中HPV-16/18和HSV-2混合感染率为16.1%.p53过度表达率在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌组织中呈梯度递增.另外,宫颈癌组织中p53过度表达与HPV-16/18、HSv-2的感染无相关性.提示宫颈癌的发生与HPV-16/18关系密切,HSV-2可能与HPV-16/18协同作用导致宫颈癌的发生.宫颈组织中p53过度表达率与宫颈癌的进程有关,这在宫颈癌的防治方面有一定的临床意义.     

HSC的活化、增殖与TGF-β1及其Ⅰ型受体在中晚期纤维化肝组织中的改变及护杆片对其的影响

目的 探讨护肝片对中、晚期纤维化大鼠肝组织肝星状细胞(HSC)的活化与增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的影响.方法 采用12.5% CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg·kg-1)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,并用MetaMorph图像分析系统计数α-SMA阳性细胞数、对TGF-β1及TβRⅠ蛋白表达量进行定量分析.结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P＜0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即α-SMA阳性细胞)数量较正常组明显增多、TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达较正常组明显增强(P＜0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达(P＜0.01).结论 抑制HSC的活化与增殖和TGF-β1及TβRⅠ的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一.     

TGF-α、TGF-β1在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:研究TGF-α、TGF-β1与胰腺癌临床病理的关系.方法:免疫组织化学SABC法检测41例胰腺癌组织和12例正常胰腺组织中TGF-α、TGF-β1的表达情况,并分析其与病人的年龄、性别、肿瘤部位、病理分级和分期(UICC)等指标的相关性.结果:在41例胰腺癌组织中TGF-αTGF-β1的阳性表达率分别为73.2%、63.4%,在12例正常胰腺组织中的阳性表达率分别为16.7%、25.0%,两组之间存在显著差异(P=0.001).在胰腺癌组织中,TGF-β1的表达在不同分期中存在显著差异(P=0.019);TGF-α的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、大小、分期及组织学分级无相关性(P>0.05).结论:TGF-α、TGF-β1在胰腺癌中高表达.TGF-β1与胰腺癌病理分期有关.     

大肠肿瘤中PTEN和TGF-β1表达及意义

目的 检测大肠癌及大肠腺瘤中PTEN和TGF-β1蛋白的表达,了解大肠癌临床病理的相关因素.方法 采用SP免疫组化法,检测PTEN和TGF-β1蛋白在大肠组织中的表达及意义.结果 PTEN在正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中的阳性表达率分别为100%、70%和51.61%;而癌旁组织的阳性表达率60.87%,与癌组织相似,两者有明显的同步表达性.大肠癌中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于非癌组(P< 0.05).TGF-β1在正常黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的阳性表达率分别为0%、40%、83.87%,癌旁组织为67.39%.正常黏膜组织TGF-β1的表达低于癌旁组织、大肠腺瘤和大肠癌(P< 0.05).PTEN表达随肿瘤分化程度的降低、临床分期提高而降低(P< 0.05),TGF-β1的表达与肿瘤分化程度、临床分期有关(P< 0.05);PTEN与TGF-β1的表达呈负相关.结论 PTEN表达降低和TGF-β1表达升高可能与大肠癌的发生发展密切相关,且可能与大肠癌生物学行为及预后有关.     

Bcl-2、C-erbB-2基因与卵巢肿瘤的关系

目的探讨bcl-2凋亡抑制基因、c-erbB-2癌基因和细菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及其意义.方法采用免疫组化和革兰染色方法,检测了101例卵巢肿瘤中的bcl-2、c-erbB-2基因的表达,以及细菌L型的检出率.结果恶性肿瘤中Bcl-2、C-erbB-2蛋白产物的表达率明显高于良性肿瘤(P＜0.01),Bcl-2、C-erbB-2蛋白在卵巢恶性肿瘤中临床分期Ⅲ、Ⅳ期中的阳性表达率,明显高于Ⅰ、Ⅱ期,病理分级Ⅲ级的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).细菌L型的检出率与腹腔淋巴结有转移、有腹水者比无转移及无腹水者差异有显著性(P＜0.05),而细菌L型的检出率与肿瘤的类型、临床分期、病理分级差异无显著性(P＞0.05).结论bcl-2、c-erbB-2基因在卵巢肿瘤中有不同程度异常表达,两种基因的表达与肿瘤的临床分期及病理分级有明显相关性(P＜0.01).L型感染极有可能导致基因的变异,因此L型感染可能成为诱发肿瘤形成的因素之一.bcl-2凋亡抑制基因、c-erbB-2癌基因的过度表达和变异,以及细菌L型感染可能相互协同在卵巢肿瘤发生和发展过程中起重要作用.     

甲状腺癌组织MVD和β-连环素蛋白表达及其相关性研究

目的:探讨微血管密度(MVD)和β-catenin蛋白表达在甲状腺癌预后判断中的意义.方法:采用免疫组化SP法检测90例甲状腺癌及10例正常甲状腺组织中β-catenin蛋白表达,以CD105标记测定MVD.结果:①MVD值在甲状腺髓样癌、乳头状癌、未分化癌、滤泡癌中依次增高(P＜0.05);伴发转移及高临床分期(Ⅲ、Ⅳ期)甲状腺癌组织中MVD明显高于无转移及低临床分期(Ⅰ、Ⅱ期)组(P＜0.05).②未分化癌及髓样癌中β-catenin异常表达率显著高于其在乳头状癌及滤泡癌中的表达(P＜0.05),β-catenin异常表达率在淋巴结有无转移间以及病理分期Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ之间的差异有统计学意义(P＜0.05).③β-catenin异常表达与甲状腺癌MVD值呈显著正相关(r=0.384,P＜0.05).结论:MVD是影响甲状腺癌预后的因素之一,β-catenin可能在甲状腺癌组织微血管形成中发挥作用.     

E-cadherin 在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及其与高危型HPV感染的相关性

目的:研究各级宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中E-cadherin的表达及其与高危型人乳头瘤病毒(high risk human papillomavirus,HR-HPV)感染的相关性探讨其在宫颈疾病发生、发展中的意义。方法:选取2008年1月至2014年12月我院收治的150例患者标本并将其分为CINⅠ级组、CINⅡ-Ⅲ级组及宫颈癌组用免疫组化法对E-cadherin的表达情况进行检测并于术前采用PCR-反向点杂交法检测患者高危型HPV感染情况所得结果:进行统计学分析。结果:(1)E-cadherin在CINⅠ级、CINⅡ-Ⅲ级及宫颈癌中的阳性表达率分别为40/50(80.0%),24/50(48.0%)、17/50(34.0%),随疾病的进展E-cadherin的表达明显减少,各组间差异有统计学意义(P0.05)。(2)高危型HPV在CINI级、CINⅡ-Ⅲ级及宫颈癌中的阳性感染率分别为21/50(42.0%)、38/50(76.0%),48/50(96.0%),各组间差异有统计学意义(P0.05)。(3)在CIN和宫颈癌中,HR-HPV阳性组中E-cadherin阳性率39.3%(42/107)低于HR-HPV阴性组中E-cadherin阳性率90.7%(39/43)(P0.05)。结论:E-cadherin的表达下降或缺失可能是HR-HPV导致宫颈癌发生、发展的机制之一。     

大鼠肝纤维化组织中TGF-β1的研究

目的 观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在大鼠肝纤维化组织中的动态表达,探讨TGF-β1在肝纤维化中的意义.方法 采用腹腔内注射二甲基亚硝胺(DMN)构建大鼠肝纤维化模型,造模后4天、1周、2周、4周、6周、8周分别检测血清ALT、AST、ALB的变化,同时取肝组织用半定量RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA的表达.采用HE染色及Masson三色染色,光学显微镜下观察肝组织损伤情况.采用单因素方差分析进行多组均数间的比较.结果 肝纤维化模型组血清ALT、AST明显升高,ALB明显下降.TGF-β1 mRNA在对照组大鼠和肝纤维化模型组大鼠肝组织中均有表达.与对照组相比,肝纤维化模型组4天～1周时,TGF-β1 mRNA表达差异无统计学意义(P均＞0.05).2～4周较对照组显著升高(P均＜0.05),4周时达高峰.6～8周较4周时显著下降(P均＜0.05),但仍显著高于对照组(P均＜0.05).8周较6周时下降,差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1 mRNA表达与肝纤维化病程呈正相关(P＜0.01).结论 TGF-β1 mRNA在正常SD大鼠肝脏中有表达,在肝纤维化大鼠肝组织中表达增加,与大鼠肝脏病理分期正相关.     

低氧时肾上腺髓质素对人胚肺成纤维细胞胶原合成和转化生长因子β1表达的影响

观察低长因子β1(TGF-β1)表达的影响.体外培养人胚肺成纤维细胞,分常氧和低氧24、48、72 h组,用[3H]-脯氨酸掺入法反映细胞总胶原合成和分泌,ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1活化蛋白质含量.低氧24、48、72 h,细胞总胶原合成和分泌分别是常氧组的125.88%和124.74%、183.44%和165.73%、152.55%和172.93%(P＜0.01).低氧24、72 h,ADM(10-7mol/L)组细胞胶原合成分泌减少了19.24%和20.76%(P＜0.01)、9.57%(P＜0.05)和10.98%(P＜0.01);低氧48 h,ADM(10-9、10-8、10-7mol/L)组胶原合成分泌分别降低了5.57%(P＜0.05)和9.19%(P＞0.05)、11.09%(P＜0.01)和14.49%(P＜0.05)、35.41%(P＜0.01)和18.57%(P＜0.05).低氧48 h,细胞培养液中TGF-β1上升了24.17%(P＜0.05),加入ADM(10-7mol/L),TGF-β1比对照组下降了17.53%(P＜0.05);低氧72 h,ADM(10-7mol/L)组TGF-β1下降了19.49%(P＜0.05).低氧时ADM通过阻碍成纤维细胞胶原合成而影响低氧性肺血管改建及损伤组织修复过程,ADM与TGF-β1可能通过相互拮抗,共同调节成纤维细胞胶原的生成.     

cFLIP在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变组织中表达的意义

目的 研究cFLIP在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）组织中的表达及其临床意义。方法 应用SP免疫组化染色法检测40例宫颈癌,40例CIN和20例正常子宫颈组织中cFLIP的表达情况,并与病理类型、组织学分级、临床分期和是否有淋巴结转移等生物学行为进行相关分析。结果 宫颈癌、CIN及正常宫颈组织中cFLIP的表达阳性率分别为92．5％、70％和10％,三组间两两比较有显著性差异（P〈0．05）。CINⅠ级组与CINⅡ-Ⅲ级组及宫颈癌组比较有显著性差异（P〈0．05）,宫颈癌组与CINⅡ-Ⅲ级组比较差异无显著性（P〉0．05）。cFLIP表达阳性率与宫颈癌病理类型、组织学分级、淋巴结转移及临床分期无关。结论 cFLIP的特异性高表达是宫颈癌变的一个早期事件,可能在宫颈癌癌前病变向宫颈癌的发展过程中起重要作用。     

hMSH2、PCNA蛋白和金葡菌L型感染在卵巢肿瘤中的临床意义

目的 探讨hMSH2(human mut shomolog 2)基因、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和金葡菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床意义.方法 用免疫组化法检测97例卵巢乳头状癌及23例卵巢乳头状瘤组织中hMSH2、PCNA蛋白以及金葡菌L型抗原的表达,用革兰染色法检测这些组织中有无L型细菌的存在,并用x2检验进行统计学处理.结果 hMSH2蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显低于良性肿瘤的(P＜0.01),在卵巢乳头状癌中临床分期Ⅰ、Ⅱ期表达率明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P＜0.01),随着病理分级增高而显著降低(P＜0.05),腹腔淋巴结无转移者、无腹水者比有转移、有腹水者明显增高(P ＜0.01 ～0.05).而PCNA蛋白在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显高于良性肿瘤的(P＜0.01),在卵巢乳头状癌中临床分期Ⅲ、Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05),随着病理分级增高而显著增加(P＜0.05),腹腔淋巴结有转移者比无转移者明显增高(P＜0.05),有无腹水者之间差异无统计学意义(P＞0.05).金葡菌L型抗原阳性表达和L型菌的检出率与病理分级、临床分期有明显相关性(P＜0.05),有腹腔淋巴结转移、有腹水者均高于无转移和无腹水者(P＜0.01).结论 hMSH2、PCNA蛋白在卵巢肿瘤中有不同程度的异常表达,均可作为判断卵巢肿瘤生物学行为及患者预后的参考指标,金葡菌L型的感染极有可能导致基因的突变或过表达,因此L型感染可能成为诱发肿瘤形成的原因之一,它们相互协同在卵巢肿瘤发生和发展过程中起重要作用.     

c-fos和c-jun在宫颈癌、CIN及宫颈炎中的表达及意义

目的:检测c-fos蛋白和c-jun蛋白在宫颈癌、CIN以及宫颈炎组织中的表达,并探讨其意义.方法:免疫组织化学S-P法检测23例宫颈癌、11例CINⅢ、13例CINⅡ、20例CINⅠ、10例宫颈炎组织标本中c-fos和c-jun蛋白的表达.结果:①c-fos蛋白在宫颈癌、CINⅢ、CINⅡ和CINⅠ以及宫颈炎中的表达分别为82.6%(19/23)、65.2%(7/11)、46.2%(6/13)、35.0%(7/20)、0.0%(0/10);②c-jun蛋白在宫颈癌、CINⅢ、CINⅡ、CINⅠ以及宫颈炎中的阳性表达率分别为78.3%(18/23)、54.5%(6/11)、38.5%(5/13)、30.0%(6/20)、0.0%(0/10);③c-fos和c-jun在宫颈癌、宫颈癌前病变、宫颈炎中的表达均有显著差异(H=0.000,P＜0.05);经秩相关检验分析,c-fos和c-jun在宫颈炎、宫颈癌前病变、宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.581,P=0.000).结论:c-fos和c-jun蛋白的表达可能与宫颈癌前病变、宫颈癌的发生密切相关,两者可能在宫颈癌的发生过程中起一定的协同作用.     

Med1/TRAP220和uPAR在非小细胞肺癌中表达的临床意义

目的:探讨Med1/TRAP220和uPAR在非小细胞肺癌中表达的临床病理意义.方法:用免疫组织化学技术检测120例非小细胞肺癌组织中Med1/TRAP220和uPAR的表达,并分析其与患者临床病理指标的关系及其和预后的关系.结果:免疫组化结果显示在120例非小细胞肺癌中Med1/TRAP220的阳性表达率为53.3％,uPAR的阳性表达率为70％,癌旁正常肺组织uPAR阳性表达率为12.5％(15/120),Med1/TRAP220的阳性表达率为80％(96/120).uPAR在肺癌中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01),Med1/TRAP220在癌旁正常肺组织中的阳性表达率显著高于肺癌组织(P＜0.01).Med1/TRAP220和uPAR在肺癌中的表达与性别,年龄,肿瘤大小无关(P＞0.05).有淋巴结转移组uPAR的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05),而无淋巴结转移组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于有淋巴结转移组(P＜0.05).uPAR的阳性表达率与非小细胞肺癌的临床分期无显著相关(P＞0.05),而Ⅰ-Ⅱ期非小细胞肺癌组Med1/TRAP220的阳性表达率显著高于Ⅲ-Ⅳ期组(P＜0.05).uPAR在肺鳞癌和腺癌中的表达率有显著差异(P＜0.05),而Med1/TRAP220在肺鳞癌和腺癌中的表达率无显著差异(P＞0.05).uPAR阳性组生存率显著低于uPAR阴性组(P＜0.05),而Med1/TRAP220阳性组生存率显著高于Med1/TRAP220阴性组(P＜0.05).Cox比例危险度模型显示uPAR阳性表达反映不良预后的危险性最大,风险度exp(β)为2.012(P＜0.01),其次为肿瘤的TNM分期,风险度exp(β)为1.521,而Med1/TRAP220为预后有利因素,风险度exp(β)为0.386(P＜0.01).结论:Med1/TRAP220和uPAR联合应用在非小细胞肺癌预后预测中有重要意义.     

结直肠癌组织RSK4、p53蛋白的表达及临床病理意义

目的:探讨结直肠癌组织中P90核糖体S6激酶4(RSK4)蛋白、p53蛋白的表达及其临床病理意义。方法:选取我院病理科2014年1月~2016年5月既往收集的结直肠癌手术后标本70例及同期结直肠癌癌旁组织30例,采用免疫组化染色检测两组标本中RSK4蛋白、p53蛋白的表达情况,并分析其与结肠癌患者临床病理特征的相关性。结果:结直肠癌组织中RSK4蛋白、p53蛋白的阳性表达率分别为20.00%、55.71%,而癌旁组织中RSK4蛋白、p53蛋白阳性表达率分别为53.33%、10.00%,两组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期+Ⅱ期、高分化和中分化结直肠癌组织RSK4蛋白的阳性表达率显著高于Ⅲ期、低分化结直肠癌(P0.05);Ⅰ期+Ⅱ期、浸润深度(T1、T2)、未发生淋巴结转移的结直肠癌组织中p53蛋白阳性表达率显著的低于Ⅲ期、浸润深度(T3、T4)、发生淋巴结转移的结肠癌组织(P0.05)。结论:结直肠癌组织中RSK4蛋白表达下调、p53蛋白表达上调,二者可能与结直肠癌的发生和发展有关,并可能作为结肠癌诊断和预后评估的参考指标。