热休克转录因子1的抗炎症作用

热休克转录因子1(heat shock factor 1, HSF1)是调节细胞保护性应激蛋白--热休克蛋白表达的主要转录因子,可被热应激、氧化应激等多种理化因素激活.近年研究表明,HSF1具有抗炎症作用:HSF1可抑制TNFα、IL-1β、M-CSF等致炎因子表达,促进IL-10等抗炎因子表达,并降低NF-κB、AP-1等致炎转录因子的活性.HSF1上调热休克蛋白和抑制炎症的双重活性,提示其很可能是联系应激反应和炎症反应的重要因子.     

热休克转录因子1与机体耐热性的相关研究

热休克转录因子1(HSF1)能够启动各种热休克蛋白基因的诱导表达,这对防止机体免受热应激损伤具有重要的意义。从HSF1的结构、功能及活化过程等几个方面阐述了HSF1的生理特征及其与机体耐热性能之间的关系。     

水稻热休克转录因子OsHSF13的克隆与生物信息学的初步分析(简报)

环境刺激的信号转导是植物信号转导的一个重要研究方向。热激反应(heat-shockresponse,HSR)是动植物细胞或器官在遇到外界热刺激时所产生的一种保护性反应,是正常的蛋白质合成受阻时产生热激蛋白(heat-shockprotein,HSP)的一种细胞生理活动,其表达通过热休克转录因子(heat-shock factor,HSF)来进行调控[1]。编码热激蛋白基因的启动子区域存在着一段保守的DNA序列,是热休克转录因子的结合位点(heat-shockelement,HSE)。当植物受到外界的热刺激时,HSF可以与HSE特异性结合,激活热激蛋白基因的表达,     

热休克蛋白的生物学作用和转录水平调控研究进展(英文)

热休克蛋白 (HSP)具有广泛的生物学功能 ,其表达方式有两种 :一种是诱导性表达 ,即当生物、细胞受到刺激时才进行表达 ;另一种是组成性表达 ,即在生物、细胞的正常生活、代谢过程中表达。HSP的这两种表达方式意味着HSP基因表达的调控方式和机理不同。本文简要介绍了热休克因子(HSF)的种类、结构及调控HSP基因表达的机理。HSF通过以下 4个步骤调节HSP基因表达 :( 1 )HSF由单体形式变成磷酸化的三聚体形式被激活 ;( 2 )三聚体形式的HSF与HSP基因的热休克元件(HSE)上相邻排列的 3个 5′ GAA 3′结合 ;( 3)与HSF结合后 ,HSE的活化域暴露 ,HSP基因转录 ;( 4 )HSP的mRNA 5′端前导区的特异结构适合于核糖体快速结合和高效翻译。不同生物体内的HSF作用有一定差异 ,功能较为明确的有 :( 1 )对应激信号敏感的HSF1 ;( 2 )对应激信号不敏感 ,对生长、发育、分化信号敏感的HSF2 ;( 3)起抑制HSP基因转录作用的HSF4。还有一些HSF(如HSF3)的作用机制较复杂 ,有待深入研究。此外 ,本文也简要介绍了HSP在衰老、免疫应答、细胞生存和凋亡平衡等中的作用 ,对了解和认识生物生长、发育、衰老、保护、免疫应答及细胞生存和凋亡平衡的分子机制有一定帮助。     

热休克因子1对内毒素所致G-CSF基因表达的影响

为探讨热休克因子1(heatshockfactor 1,HSF1)活化和过表达对内毒素(endotoxin ,ET)所致粒细胞集落刺激因子(granulocyte colonystimulatingfactor,G CSF)基因表达的影响,采用大肠杆菌内毒素即脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)处理RAW2 6 4 7巨噬细胞,并通过热休克预处理诱导HSF1活化,采用Western印迹检测HSP70的表达观察HSF1的活化情况,RT PCR检测热休克反应(heatshockresponse ,HSR)对G CSFmRNA表达的影响;构建HSF1的pcDNA3 1真核表达质粒,采用脂质体转染法建立HSF1过表达RAW 2 6 4 7巨噬细胞株,用免疫细胞化学和Western印迹观察HSF1的表达,RT- PCR及Northern印迹进一步研究HSF1对G CSF基因表达的可能影响.发现LPS诱导巨噬细胞中G- CSFmRNA表达增多,并随时间的延长,表达量逐渐增加;与单纯内毒素处理组相比,热休克预处理后,LPS诱导的巨噬细胞G- CSFmRNA的表达明显被抑制;建立的稳定表达HSF1的RAW 2 6 4 7细胞株中有HSF1蛋白的核移位;HSF1过表达可明显抑制LPS诱导的RAW2 6 4 7巨噬细胞G -CSFmRNA的表达.上述结果表明热休克预处理能抑制LPS诱导的巨噬细胞G- CSFmRNA的表达;HSF1过表达可抑制内毒素诱导的巨噬细胞G CSFmRNA的表达.     

热休克转录因子1对高迁移率族蛋白B1的转录调控作用及机制

目的：探讨烧伤血清诱导下热休克转录因子1（HSF1）对高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的转录调控作用及其机制.方法：构建热休克转录因子1真核表达载体pcDNA3.1-HSF1,HMGB1野生型启动子荧光素酶报告基因pGL3-HMGB1-Y,HMGB1突变型启动子荧光素酶报告基因pGL3-HMGB1-T.pcDNA3.1-HSF1转染巨噬细胞RAW264.7,烧伤血清诱导后,半定量RT-PCR检测HMGB1 mRNA的表达.pcDNA3.1-HSF1,HMGB1启动子荧光素酶报告基因共转染RAW264.7,烧伤血清诱导后,检测并比较pGL3-HMGB1-Y和 pGL3-HMGB1-T的相对萤光素酶活性.结果：烧伤血清诱导下,HSF1可以下调RAW264.7 HMGB1mRNA的表达.pGL3-HMGB1-T的相对荧光素酶值较pGL3-HMGB1-Y明显下降,P＜0.01,差异有显著统计学意义.结论：烧伤血清诱导下,HSF1可能通过与HMGB1启动子区HSE的结合下调小鼠巨噬细胞RAW264.7 HMGB1mRNA的表达.