刺激大鼠隔区对外侧缰核痛相关神经元的影响

外侧缰核是前脑边缘系统与脑干结构联系的驿站,在这个核内存在对痛刺激呈兴奋反应的神经元(LHPE)。本实验观察了边缘系统中与针刺镇痛有关的隔区与外侧缰核在疼痛方面的机能联系。在清醒的大鼠,刺激隔区明显地抑制 LHPE 的自发放电。单脉冲刺激隔区对LHPE 自发放电的平均抑制时程为2.91 s,重复刺激时则作用更强。刺激隔区还可抑制痛诱发的 LHPE 放电。损毁隔区后,LHPE 自发放电频率可暂时升高,提示隔区对 LHPE 的抑制具有张力性。在外侧缰核内还可记录到一种对伤害性刺激呈抑制反应的神经元(LHPI),刺激隔区对 LHPI 主要呈以兴奋作用,而对这个核内与痛无关神经元的影响较小。本文就以上结果在镇痛中的意义进行了讨论。     

可卡因对外侧缰核神经元的作用及机制初探

目的：探讨可卡因对外侧缰核神经元的作用及可能机制。方法：腹腔注射可卡因,观察内、外侧缰核神经元c—Fos蛋白的表达;在外侧缰核微电泳可卡因,观察其痛相关神经元自发及痛诱发放电的改变：应用全细胞膜片钳技术观察可卡因对外侧缰核神经元延迟整流K^＋电流的影响：结果：①可卡因明显增加外侧缰核c—Fos蛋白表达,但不明显增加内侧缰核c—Fos蛋白表达。②微电泳可卡因至外侧缰核,引起外侧缰核痛兴奋神经元放电增加和痛诱发反应增强,痛抑制神经元放电减少和痛诱发反应减弱.③膜片钳研究显示,可卡因抑制外侧缰核延迟整流K^＋通道,导致K^＋电流减少。结论：外侧缰核神经元对可卡因有较高的敏感性,可卡因能兴奋多数外侧缰核神经元,可能是由于其抑制神经元延迟整流K^＋通道开放产生的.     

大鼠下丘脑-缰核系统对中缝大核痛反应神经元放电的影响

在大鼠尾部给以伤害性刺激后,外侧缰核和中缝大核的单位按其反应型式可分为四种类型,即痛兴奋单位、广动力型单位、痛抑制单位和无反应单位。电刺激下丘脑外侧区对外侧缰核中各种单位的自发放电主要产生抑制作用,对其中痛兴奋单位和痛抑制单位的自发放电尤为明显。刺激下丘脑外侧区对中缝大核中痛兴奋单位的自发放电有明显兴奋作用,刺激外侧缰核则有抑制作用,损毁外侧缰核后,下丘脑外侧区的兴奋作用消失。分别刺激下丘脑外侧区和外侧缰核对中缝大核中痛抑制单位的自发放电都有明显的抑制作用;损毁外侧缰核后下丘脑外侧区的抑制作用仍存在。以上结果提示,下丘脑外侧区影响中缝大核活动的途径有二。其一可能是通过去除外侧缰核对中缝大核中痛兴奋单位的紧张性抑制作用;另外还可能通过外侧缰核以外的途径抑制中缝大核中痛抑制单位的活动。     

大鼠扣带回前部对外侧缰核单位放电的抑制作用

电刺激扣带回前部,对75％的外侧缰核痛兴奋神经元(pain-excitative neuron of lateral habenular nucleus,LHPE)和75％的痛抑制神经元(pain-inhibitive neuron of lateral habenular nucleus,LHPI)的自发放电均产生抑制作用,并取消躯体和内脏伤害性刺激对外侧缰核(lateral habenular nucleus,LHN)单位放电的影响。扣带回内微量注射吗啡可以抑制LHPE的自发放电,并取消伤害性刺激对LHPE的增频效应。注射纳洛酮则使LHPE的自发放电增多,加强伤害性刺激对LHPE的增频作用,并可拮抗电针对LHPE伤害性刺激反应的抑制作用。     

电刺激大鼠外侧缰核对延髓甩尾相关细胞的活动和甩尾反射的影响

在浅麻醉大鼠上,在延髓腹内侧结构内观察到三种具有不同放电类型的细胞,即乃尾前放电骤停的撤反应细胞,甩尾前放电骤增的给反应细胞和甩尾无关的中性细胞。电刺激外侧缰核可抑制撤反应细胞的自发放电,加强给反应细胞自发放电,从而易化两类细胞的甩尾相关反应,同时易化伤害刺激引起的甩尾反射。实验结果说明,外侧缰核对节段性防御反射有易化作用,这种易化作用可能是通过延髓内撤反应和反应细胞的协同活动而实现的。     

电刺激内脏大神经对外侧缰核单位放电的影响

外侧缰核(LHN)内存在着对躯体伤害性刺激放电增多的痛兴奋神经元(LHPE)和放电减少的痛抑制神经元(LHPI)。刺激或损毁缰核可以分别引起动物痛阈的降低或升高,并且影响针刺镇痛的效应。缰核与内脏痛之间的关系目前则了解甚少。本实验主要探讨LHN能否接受和整合内脏伤害性传入冲动以及这种冲动到达LHN的可能途径。     

视前区、下丘脑外侧区对外侧缰核“痛”单位放电的影响

以往工作表明,刺激或损毁缰核可改变动物的痛阈(王绍、李淑捷等,1980),并从外侧缰核发现了与痛有关的神经元(王绍、江岩等,1980)。在痛觉调制的机能联系中,缰核可以调节中缝核(王绍、江岩等1980;Wang等,1977)、蓝斑核(王绍等,1981)的放电活动。而缰核是边缘——中脑环路中一个重要的中转站,它可以会聚许多边缘前脑结构的传入纤维(Miles等,1977)。其中,视前区、下丘脑外侧区的传出纤维直接分布于外侧缰核(Hamilton,1976)。而且电针信号可到达这两个区域(天津医学院针麻研究室,1977;孙文颖等,1979),刺激或损毁它们也可加强或削弱针刺镇痛(唐仲良等,1978;张家驹等,     

中缝背核参与下丘脑弓状核对蓝斑伤害性反应的抑制

实验在56只水合氯醛麻醉的成年雄性大鼠上进行。实验结果表明:电刺激中缝背核(DR)能减慢蓝斑(LC)大多数神经元自发放电频率;而损毁DR则增加大多数LC神经元的自发放电频率。电刺激下丘脑弓状核(ARC)能抑制LC神经元对外周坐骨神经伤害性刺激的反应。刺激DR可增强此种抑制作用;相反,损毁DR能部分减弱此种抑制效应。结果提示,DR对LC神经元有紧张性抑制作用,并对刺激ARC抑制LC神经元伤害性反应起着调制作用。     

左旋千金藤啶碱的非经典安定剂特性——电生理和行为的研究

在记录神经元放电频率的实验中,发现麻醉或麻痹大鼠给予DA受体拮抗剂SPD,使VTA,SNC和DA神经元放电频率增加.但随着剂量的增加,SPD选择性地使VTA的DA神经元放电完全抑制,可被DA受体激动剂APO所翻转.提示这种抑制作用可能是DI.但SPD不抑制SNCDA神经元放电.在计数自发放电的神经元数目的实验中,观察到:慢性给予SPD21d后,大鼠VTA部位自发放电的DA神经元数目减少,有量效关系.可被APO所翻转.相反,同样给药并不影响SNC部位自发放电的DA神经元数目.当急性给予SPD时,VTA自发放电的DA神经元数目也减少,而SNC自发放电的DA细胞数不受影响.在行为实验中,SPD能抑制APO引起的定型活动,但SPD本身引起的僵住症很弱,仅能维持15min,并且无剂量依赖关系.上述结果提示:SPD选择性抑制VTADA神经元,而对SNCDA神经元的抑制作用很弱,引起的锥体外系副作用弱,可能发展成为新一代的非经典安定剂.     

刺激中缝背核对大鼠小脑皮层下核团神经元电活动的影响

我们首次观察了电刺激大鼠中缝背核（ＤＲ）对小脑核团（ＤＣＮ）──内侧核（ＭＮ）,间位核（ＩＮ）和外侧核（ＬＮ）神经元电活动的影响。结果表明：刺激ＤＲ可引起ＤＣＮ神经元的抑制、兴奋和双相（兴奋－抑制、抑制－兴奋）三种不同类型的反应,其中以抑制性反应为主（７６％－９０％）;反应的潜伏期为１０—８４ｍｓ,但大多数细胞呈现小于３０ｍｓ的短潜伏期反应;ＤＣＮ细胞的自发放电频率为５－１２０Ｈｚ,自发放电频率高的神经元群体对ＤＲ刺激的反应比率却比自发放电频率低的群体低;静脉注射５－ＨＴ２／１ｃ受体阻断剂ｍｅｔｈｙｓｅｒｇｉｄｅ可以阻断ＤＣＮ细胞对ＤＲ刺激的抑制性反应（６６．７％－８３．３％）。这些结果提示中缝－小脑５－ＨＴ能纤维传入系统可能通过对ＤＣＮ细胞电活动的调制作用参予小脑的感觉运动整合过程。     

乙酰胆碱,谷氨酸与GABA对丘脑腹内侧核神经元活动的影响

本文采用微电泳方法观察到在大鼠丘脑腹内侧核（ＶＭ）,微电泳给予乙酰胆碱（ＡＣＨ）使所有受试神经元自发放电频率加快,谷氨酸（ＧＬＵ）使大多数神经元放电加快,它们的作用依赖于电流强度;而γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和氯苯氨丁酸则抑制大多数神经元的放电活动,但前者的作用快速而暂短,而后者的作用相对缓慢而持久。在微电泳ＡＣＨ或ＧＬＵ的过程中,给予ＧＡＢＡ可拮抗它们的兴奋作用。双钴碱使大多数神经元的自发放电频率加快,而阿托品和ＭＫ８０１对自发放电的影响较小。这些结果表明ＧＡＢＡ,ＡＣＨ和ＧＬＵ等递质活动在同一ＶＭ神经元有重要的会聚作用;ＧＡＢＡ对ＶＭ神经元有紧张性抑制作用。     

刺激中缝背核调制小脑间位核神经元电活动

刺激中缝背核（ｄｏｒｓａｌｒａｐｈｅｎｕｃｌｅｕｓ,ＤＲ）可以引起小脑间位核（ｉｎｔｅｒｐｏｓｅｄｎｕｃｌｅｕｓ,ＩＮ）神经元抑制,兴奋和双相（抑制－兴奋和兴奋－抑制）３种不同类型的反应,其中以抑制反应为主（７６．０％）,多数细胞的反应潜伏期〈３０ｍｓ。ＩＮ细胞的自发放电频率为５－１２０Ｈｚ,自发放电频率高的神经元群体对ＤＲ刺激的反应率却比自发放电频率低的群体低。静脉注射５－ＨＴ２／１ｃ受体阻断剂     

褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响及可能机制

目的通过观察褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响,进一步证明褪黑色素的中枢镇痛作用及可能机制。方法：应用细胞外神经元单位放电记录方法,记录缰核神经元痛相关神经元放电,并观察外侧缰核痛神经元在褪黑色素作用下电活动的改变,及对伤害性刺激痛敏感性的改变,在此基础上观察纳洛酮的翻转作用。结果：褪黑色素影响外侧缰核痛神经元的电活动,并使外侧缰核痛神经元对伤害性刺激敏感性降低,此种作用可被纳洛酮翻转。结论：褪黑色素可通过作用于外侧缰核的阿片受体而影响其痛相关神经元对痛刺激的反应,这可能是褪黑色素中枢镇痛机制之一。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

缰核痛相关神经元对伤害性刺激和吗啡的反应

目的:观察缰核痛相关神经元对经典镇痛药吗啡的反应,了解缰核的痛觉属性.方法:实验在浅麻醉下的成年大鼠进行.通过脑室插管微量注射,或经五管微电极电泳吗啡、纳络酮、八肽胆囊收缩素(CCK-8)等,并记录缰核内痛相关神经元的单位放电.结果:在内侧缰核、外侧缰核记录的痛相关神经元放电,又可分为痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元.在缰核微电泳吗啡后,痛兴奋性神经元以抑制反应为主,痛抑制性神经元以兴奋反应为主.微电泳纳洛酮可以翻转吗啡对缰核的作用.在吗啡耐受大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,LHb痛相关神经元表现为镇痛效应的数量远大于MHb痛相关神经元的,表明外侧缰核受吗啡的作用程度高于内侧缰核.对吗啡耐受大鼠脑室注入CCK拮抗剂后,再由腹腔注射吗啡,可减弱对吗啡的耐受程度.反之,在腹腔注射吗啡(10 mg/kg)10 min后,侧脑室注射CCK-8(15 ng/10μl),CCK-8可拮抗吗啡对LHb的镇痛作用,但对MHb的拮抗作用不明显.结论:缰核的痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元对伤害性(痛)刺激敏感而不易发生适应.其中外侧缰核神经元对吗啡的敏感性高于内侧缰核神经元.     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响

在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。双侧伏核内微量注射纳洛酮(1.8ug,4min注完)使 LHPE 放电增加,注射吗啡(15ug,4min注完)可抑制 LHPE 放电。本文就以上结果在针刺镇痛中的意义进行了讨论。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

电刺激与高渗盐水注入室旁核对血压的影响及其机制的初步探讨

本工作观察电刺激和微量高渗盐水注入室旁核(PVN)对蓝斑(LC)单位放电和血压的影响,以及阻断LC内精氨酸加压素(AVP)受体时PVN升压反应的变化,从而探讨PVN下行活动对LC单位放电的调制作用和LC在PVN调节血压过程中的地位。结果发现:(1)电刺激PVN使多数LC自发放电单位放电频率增高,并伴血压升高;(2)微量高渗盐水注入PVN也获得同样效果;(3)多数对电刺激PVN产生兴奋反应的LC单位,对高渗盐水注入PVN也表现为兴奋;(4)预先在LC注入AVP桔抗剂,可部分降低电刺激和高渗盐水注入PVN所引起的升压效应。上述结果提示:PVN调节血压的作用部分是通过PVN下行活动对LC功能影响实现的,PVN下行活动主要引起LC自发放电单位放电频率增加,并提示这一兴奋效应可能是由AVP介导的。     

低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制

本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频...     

纳洛酮翻转刺激大鼠下丘脑弓状核对中缝背核单位活动的影响

实验在麻醉或制动的大鼠上进行。用玻璃微电极记录中缝背核单位活动及其对刺激弓状核的反应,并观察注射纳洛酮的作用。主要结果如下:(1)电刺激弓状核能明显影响中缝背核单位的放电活动,主要表现为抑制;(2)注射纳洛酮能翻转刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响;(3)注射纳洛酮使中缝背核单位的自发放电频率显著增加。上述结果提示:刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响,可能是通过释放内源性阿片样物质(β-内啡肽)而引起的。