电针镇痛时人脑脊液中β-内啡肽样免疫活性物质的含量与痛阈的关系

用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。     

灰色GM（1,1）模型的性质及其应用

灰色ＧＭ（１，１）模对生态预测有重要应用，本文讨论了它的一个改进模ＧＭ（１，１），并深化了文（１）提出的两个问题，给出了较简明的证法，还确定了文（１）所希望的一个“合适的”常数。     

PET-CT在非完全实性肺结节中的应用价值

肺癌在中国恶性肿瘤的发病率位居第一,随着低剂量薄层CT在肺癌筛查中的广泛应用,临床发现更多表现为非完全实性结节的肺腺癌,目前众多研究使CT影像学特征和肺腺癌病理的关系得到更进一步的认知,虽然CT能对部分非完全实性结节做出定性和定位诊断,但仍有部分非完全实性结节诊断困难,PET-CT结合了病灶的代谢信息和精确的定位信息,从而提高对肺部结节诊断的敏感性、特异性、准确性,综合多个文献PET-CT在非完全实性结节中的诊断分期价值较CT无明显提升,却在评估预后和制定合适手术方案上可以起到一定的作用,本文就PET-CT在SSN中的应用价值进行阐述。     

酸敏感离子通道与脑梗死

急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。     

树qu免疫细胞体外感染Ⅰ型人免疫缺陷病毒的实验研究

至今可以感染Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-1)的动物只有黑猩猩和长臂猿，这严重阻碍了HIV-1的疫苗研究和治疗研究。因此，寻找新的可以感染HIV-1的动物模型成为十分迫切的课题。已知树qu对许多重要的医学病毒易感，为了探讨树qu是否可以感染HIV-1，利用不同辅助受体的5种HIV-1病毒株，体外感染云南野生成年树qu的淋巴细胞和单核/巨噬细胞；同时还用这些病毒感染人外周血淋巴细胞或单核细胞。然后用RT-PCR、PCR和流式细胞术分别进行检测。用RT-PCR方法未检测到感染上清中有病毒粒子的存在，用PCR法未能发现树qu的这些免疫细胞中有前病毒DNA，用流式细胞术也未能在这些感染HIV-1的树qu细胞的表面检测到特异抗原；而感染HIV-1的人免疫细胞均为阳性结果。实验结果表明树qu的这些免疫细胞在体外未能感染上HIV-1，可能的原因是树qu的这些免疫细胞的HIV-1受体(CD4)和辅助受体(CCR5或CXCR4)与人的免疫细胞差别较大。     

脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能系统

本文应用受体阻断、高效液相,6-OHDA 化学损毁神经末梢和放射自显影等多学科技术方法,探讨脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能神经系统的关系。结果表明,哌唑嗪、育亨宾均可对抗 ith PCP 的降压和减慢心率作用,ith PCP 产生降压和减慢心率作用时,脊髓脑脊液内 MHPG 的含量升高;用6-OHDA 损毁脊髓 NA 能神经末梢后,ith PCP的降压和减慢心率作用大为减弱,脊髓 PCP 受体密度亦同时大为降低。可以认为,脊髓内有 PCP 受体分布于 NA 能神经末梢上,促进 NA 释放或抑制 NA 重摄取,可能是脊髓 PCP 受体产生心血管抑制效应的重要机理。