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冯忠令 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(4):240-243
基因治疗可能是预防神经元变性的最有用的方法。腺病毒载体、腺相关病毒载体及逆转录病毒载体等,作为将神经营养因子基因转移珐以非神经元细胞为靶细胞的主要方法,具有潜在的区域特异性、持续性、而受性的特点,并能稳定表达神经营养因子蛋白,右逆转衰老等多种因素导致的胆碱能神经元变性,引起功能的恢复。 相似文献
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灰色GM(1,1)模对生态预测有重要应用,本文讨论了它的一个改进模GM(1,1),并深化了文(1)提出的两个问题,给出了较简明的证法,还确定了文(1)所希望的一个“合适的”常数。 相似文献
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为了建立一种蟾蜍二烯羟酸内酯(bufadienolides)前海葱苷原A免疫方法,并对哺乳动物体内的前海葱苷原A样物质进行检测,我们制备了兔和羊前海葱苷原A抗体。利用ELISA法检测了一种新的内源性钠泵抑制因子前海葱苷原A样物质在牛的肾上腺、丘脑、心脏、肾脏、肝脏、小脑、骨骼肌和血液中的分布。研究发现这种前海葱苷原A样物质在肾上腺及下丘脑的含量高于其它腺体组织,其具有抑制人红细胞86Rb摄取的特性,可与前海葱苷原A抗体发生免疫交叉反应,但几乎不与哇巴因抗体交叉反应,是一种新的类固醇激素 相似文献
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急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。 相似文献
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至今可以感染Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-1)的动物只有黑猩猩和长臂猿,这严重阻碍了HIV-1的疫苗研究和治疗研究。因此,寻找新的可以感染HIV-1的动物模型成为十分迫切的课题。已知树qu对许多重要的医学病毒易感,为了探讨树qu是否可以感染HIV-1,利用不同辅助受体的5种HIV-1病毒株,体外感染云南野生成年树qu的淋巴细胞和单核/巨噬细胞;同时还用这些病毒感染人外周血淋巴细胞或单核细胞。然后用RT-PCR、PCR和流式细胞术分别进行检测。用RT-PCR方法未检测到感染上清中有病毒粒子的存在,用PCR法未能发现树qu的这些免疫细胞中有前病毒DNA,用流式细胞术也未能在这些感染HIV-1的树qu细胞的表面检测到特异抗原;而感染HIV-1的人免疫细胞均为阳性结果。实验结果表明树qu的这些免疫细胞在体外未能感染上HIV-1,可能的原因是树qu的这些免疫细胞的HIV-1受体(CD4)和辅助受体(CCR5或CXCR4)与人的免疫细胞差别较大。 相似文献