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131.
余倍体小滨麦与普通小麦杂交后代的细胞遗传学研究 总被引:7,自引:1,他引:6
本文对八倍体小滨麦与普通小麦杂交后代的细胞遗传学及附加染色体的传递及丢失规律进行了研究和讨论。结果表明,BC1F1与F2相比较,染色体分离范围小,并且分离向染色体数目减少偏移,有利于43、44条染色体的分离;双单体附加和单体附加后代异染色体丢失严重,分别为65.79%和61.99%,双单体附加分离出单体附加占10.53%,单体附加的传递率为26.92%,单体附加后代分离出的二体附加为5.56%,二 相似文献
132.
以质粒pRK404为载体亚克隆含大豆根瘤菌吸氢酶结构基因(hup)的片段,构建成嵌合质粒pHR11、pHR4和pHR10。通过三亲本杂交将这些嵌合质粒导入无吸氢活性的Rhodobactersphaeroides241菌株(Hup-),均获得Hup+的接合子。利用启动子检测质粒pMP220证明,在hup对结构基因上游1.2kb内存在hup启动基因片段。以pRK2013为助质粒可将pHR11导入Enterobactercloacae和Klebsiellaoxytoca等土壤固氮菌株。本文以接合子E.cloacaeEH1113为例,通过对基因组DNASouthern杂交分析证明,嵌合质粒pHR11在EH1113中稳定贮存和复制。H2诱导接合子EH1113吸氢酶活性高表达,吸氢活性与放氢活性比值约为对照的两倍。当以延胡索酸为电子受体时,吸氢酶的吸氢作用支持菌株固氮酶活性的提高。 相似文献
133.
134.
铜锌超氧化物歧化酶(Cu, Zn-SOD)表面的赖氨酸经化学修饰后, 酶的稳定性显著提高. 赖氨酸被修饰后, 酶的电荷结构遂发生变化, 从而影响到酶分子电场. 使用FDPB方法(有限差分法求解Poission-Boltzman方程)计算了酶修饰前后的静电场变化, 以及对维持酶的结构稳定起重要作用的Cu, Zn配位结构的影响.结果表明, Cu, Zn配位体的两级离解常数在酶修饰后分别约下降103, 106. 相似文献
135.
小麦返白系与不同基因型小麦品种杂交后代IPO表达的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
以小麦返白系和对照矮变1号以及返白系与各不同生态类型的冬性、半冬性、春性小麦的杂交、回交F1、F2代为材料,研究这些不同基因型品种在返白期间过氧化物酶同工酶(IPO)基因表达模式的动态变化特点。结果表明,在返白期间以返白系为母本的各杂交、回交品种的白化苗中,IPO的个别酶分子表现了可逆的基因阻遏和去阻遏的表达现象。这种表达特点在正、反杂交后F1代中表现一致,从遗传模式上分别属于质-核互作型的分子遗 相似文献
136.
从我国河南、内蒙、北京等地的HDV健康携带者、慢性丁肝病人与重症肝炎病人中,筛选获得4份HDV—RNA阳性血清。经逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)交叉扩增获得HDV—cDNA片段(651—1660nt,按Makinoetal定位),并克隆到PGEM—3zf(-)或PGEM-T载体上。经序列分析研究其基因结构特点,结果表明,同属基因Ⅰ型的4株中国丁型肝炎病毒,在基因序列上具有相似的保守区域,但与同亚型HDV健康携带者相比,重症肝炎病人与慢性丁肝病人来源的HDV毒株,在多个位点上发生了核苷酸的改变,由此推导的抗原编码区相应的氨基酸发生了替换。这些核苷酸与氨基酸的改变位点散在,但多集中于抗原编码区的羧基端。如慢性丁肝发生的6个氨基酸改变中,5个位于166—188位;重症肝炎发生的12个氨基酸改变中,8个位于170—214位。有趣的是,在175位上发生了由脯氨酸向丝氨酸的共同替换。提示HDV的感染致病可能与HDV的基因结构相关。 相似文献
137.
栝楼核糖核酸酶(RNase TCS)对U碱基具有高度的专一性,在无脲、pH3.5、50℃时,它几乎都在-NP ↓ U-处裂解RNA.它与RNase T1,U2和有限的碱水解一起,可用于直接的酶法RNA序列分析. 相似文献
138.
本实验采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的大鼠急性肝损伤模型,观察大鼠肝脏组织化学的变化,探讨肝炎平对急性肝损伤的保护作用。实验分为四组,即正常对照组、模型组、肝炎平及肝得健保护组。结果表明:肝炎平对肝细胞膜系统有一定的保护作用。肝炎平组和肝得健组SDH、CCO及ChE活性明显高于模型组,且与正常对照组相近。本实验模型组ACP的活性明显高于正常组,而肝炎平组ACP的活性明显低于模型组,与正常对照组无显著性差异。提示:肝炎平可显著改善因D-氨基半乳糖所致肝损害的作用。且其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。 相似文献
139.
先天性巨结肠病NOS阳性神经和VIP能神经的异常改变──酶组织化学与免疫组织化学联合法的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文应用还原型辅酶Ⅱ(NADPH-O)-黄递酶组织化学和血管活性肠肽(VIP)的免疫组织化学联合染色法,对10例先天性巨结肠病扩张段和狭窄段结肠及4例“正常对照”结肠进行观察,结果发现:(1)狭窄段结肠壁丛内均缺失含一氧化氮合酶(NOS)和VIP神经元胞体。(2)狭窄段结肠肌层内NOS和VIP阳性纤维比“正常”结肠明显减少,酶活性或免疫反应性弱。结果表明,二种神经在病变肠段痉挛狭窄的神经病理机制诸因素中起重要作用。 相似文献
140.