HeLa细胞中LRP16影响电离辐射诱导的NF-κB核转位

前期研究显示抑制LRP16的表达可以明显增加肿瘤细胞对辐射诱导凋亡的敏感性，但具体机制尚不清楚．大量研究表明，NF-κB信号通路在肿瘤产生辐射抵抗中起着重要的作用. 为研究LRP16影响肿瘤细胞对辐射敏感性的可能机制，首先通过免疫 荧光技术检测电离辐射刺激后不同时间点NF-κB的核转位情况；然后分别过表达和抑制LRP16的表达，采用Western印迹方法检测NF-κB在核蛋白与浆蛋白中的表达情况、 IκB-α总体蛋白水平及磷酸化水平．结果发现，电离辐射后1 h，可见NF-κB明显入核；过表达LRP16可以促进NF-κB入核、提高IκB-α的磷酸化水平、促进IκB-α 的降解；反之，抑制LRP16的表达可以抑制NF-κB入核、降低IκB-α的磷酸化水平、 阻碍IκB-α的降解．上述研究结果表明,在HeLa细胞中LRP16可以影响电离辐射诱导的NF-κB核转位，该研究为LRP16参与肿瘤细胞产生辐射抵抗现象提供一种可能的机制．

LRP16 Affects the NF-κB Induced Nuclear Translocation by Ionizing Radiation in HeLa Cells

Our previous study showed that the inhibition of LRP16 sensitize cancer cells to cell apoptosis induced by ionizing radiation(IR).However,the specific mechanism remains unknown.A lot of studies suggested that the NF-kappa B signaling pathway plays a very important role in radioresistance.To study the potential mechanism that how LRP16 affects the radiosensitivity of cancer cells,immunofluorescence technique was used for determining the nuclear translocation of NF-kappa B induced by IR at different time poin...