| 病毒感染激活和抑制炎症小体的研究进展 |
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| 引用本文： | 王巍,谢正德.病毒感染激活和抑制炎症小体的研究进展[J].病毒学报,2019,35(3):557-564. |
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| 作者姓名： | 王巍 谢正德 |
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| 作者单位： | 国家儿童医学中心,首都医科大学附属北京儿童医院,北京市儿科研究所感染与病毒研究室,儿科重大疾病研究教育部重点实验室,儿童呼吸道感染性疾病研究北京市重点实验室,北京100045;国家儿童医学中心,首都医科大学附属北京儿童医院,北京市儿科研究所感染与病毒研究室,儿科重大疾病研究教育部重点实验室,儿童呼吸道感染性疾病研究北京市重点实验室,北京100045 |
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| 基金项目： | 国家科技重大专项;题目;首都卫生发展科研专项;题目 |
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| 摘 要： | 促炎细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)主要由巨噬细胞和树突细胞产生,是宿主针对各种侵入病原体产生先天免疫应答的重要介质。这些促炎细胞因子从病毒感染的细胞中分泌,被称为炎症小体的多蛋白复合物严格调控。根据炎症小体识别蛋白的种类,炎症小体主要分为两类,即核苷酸结合寡聚结构域样受体(NOD-like receptors,NLRs)和黑色素瘤缺乏因子2样受体(Absent in melanoma 2,AIM2)炎症小体。与其他宿主防御机制不同,炎症小体活化后,会诱导促炎细胞因子IL-1β、IL-18的成熟及分泌。适量的促炎细胞因子有利于控制病理性感染,但如果过量,则会对机体造成一定免疫损伤。本文主要对近几年有关病毒感染对炎症小体的激活和抑制机制进行了综述,总结分析了炎症小体在参与天然免疫反应及病毒感染致病过程中具有的重要作用。
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| 关 键 词： | 病毒感染 炎症小体 核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRP3) 黑色素瘤缺乏因子2(AIM2) |
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