| 神经节苷脂GM3对重建Ca 2+ -ATP酶构象的调节 |
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| 引用本文： | 王丽华,崔肇春,杨小毅,屠亚平,杨福愉.神经节苷脂GM3对重建Ca 2+ -ATP酶构象的调节[J].中国科学C辑,1997,27(4):289. |
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| 作者姓名： | 王丽华 崔肇春 杨小毅 屠亚平 杨福愉 |
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| 作者单位： | 1. 大连医科大学生物化学教研室 大连116027 2. 生物大分子国家重点实验室屠亚平 中国科学院生物物理研究所 北京100101 |
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| 摘 要： | 应用稳态荧光和纳秒时间分辨瞬态荧光技术,以不同性质猝灭剂探测了神经节苷脂GM3诱发的Ca 2+-ATP酶构象的变化.结果显示,GM3可使重建的Ca 2+-ATP酶蛋白内源荧光寿命明显延长;并且能不同程度地减弱离子性猝灭剂碘化钾(I-)和脂溶性猝灭剂竹红菌乙素(HB)对Ca 2+-ATP酶色氨酸(Trp)内源荧光的猝灭程度.进一步用时间分辨荧光猝灭动力学分析,当体系中有GM3存在时,HB对该蛋白不同荧光寿命组分的Trp内源荧光猝灭的幅度减小.猝灭常数(Ksv)明显降低.说明GM3依靠其亲水糖链和疏水的神经酰胺链作用,不仅可以改变重建Ca 2+-ATP酶蛋白嵌于膜脂疏水区内部的构象,使位于膜脂疏水区不同部位的Trp残基更加趋向排列于亲水-疏水域界面;而且还使Ca 2+-ATP酶亲水-疏水结构域之间更趋接近,致使整个酶蛋白分子呈现较“紧凑”的构象,表达较高的酶活力.
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| 关 键 词： | 神经节苷脂GM3 Ca 2+-ATP酶 构象 |
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