The relationship between the reduction of nonstructural carbohydrate induced by defoliator and the growth and mortality of trees

Large scale herbivorous insect outbreaks can cause death of regional forests, and the events are expected to be exacerbated with climate change. Mortality of forest and woodland plants would cause a series of serious consequences, such as decrease in vegetation production, shifts in ecosystem structure and function, and transformation of forest function from a net carbon sink into a net carbon source. There is thus a need to better understand the impact of insects on trees. Defoliation by insect pests mainly reduces photosynthesis (source decrease) and increases carbon consumption (sink increase), and hence causes reduction of nonstructural carbohydrate (NSC). When the reduction in NSC reaches to a certain level, trees would die of carbon starvation. External environment and internal compensatory mechanisms can also positively or negatively influence the process of tree death. At present, the research of carbon starvation is a hotspot because the increase of tree mortality globally with climate change, and carbon starvation is considered as one of the dominating physiological mechanisms for explaining tree death. In this study, we reviewed the definition of carbon starvation, and the relationships between the reduction of NSC induced by defoliation and the growth and death of trees, and the relationships among insect outbreaks, leaf loss and climate change. We also presented the potential directions of future studies on insect-caused defoliation and tree mortality.     

饥饿对中华倒刺鲃幼鱼代谢、个性和集群的影响

在自然界中,环境变化、季节更替和人为因素造成食物资源时空分布的不均一性,导致鱼类经常面临食物资源短缺的环境胁迫,对其能量代谢和行为造成一定影响。为考察食物资源短缺下暖水性鲤科鱼类能量代谢、个性与集群行为的应对策略及其可能的内在关联,选取中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis)幼鱼为实验对象,分别测定饥饿组(2周)和对照组(维持日粮)在处理前后实验鱼的标准代谢率(Standard metabolic rate,SMR)、个性行为(勇敢性、探索性和活跃性)以及实验处理后的集群行为(凝聚力和协调性)。研究发现:(1)饥饿组和对照组实验过程中实验鱼SMR均显著下降,但仅饥饿组实验鱼SMR具有重复性;(2)饥饿导致中华倒刺鲃幼鱼勇敢性、探索性、活跃性均显著增加;(3)饥饿导致群体成员间距离缩短,游泳速度及其同步性上升。研究表明:饥饿后的中华倒刺鲃不仅适应性降低SMR以减少能量消耗,而且呈现出更高的勇敢性、探索性和活跃性以利于获取食物资源;饥饿迫使中华倒刺鲃群体提高凝聚力和协调性,可能有助于提高群体的生存能力。     

几个能量代谢相关蛋白在HeLa细胞自噬过程中表达下调

自噬是真核细胞中的一种保守的代谢信号通路。人们已经知道自噬与肿瘤发生等疾病密切相关,但对于自噬的分子机制仍然不是很清楚。鉴定更多的自噬相关蛋白对于进一步阐明自噬的分子机制具有重要意义。该研究使用饥饿法处理HeLa细胞,通过电镜观察以及检测自噬标记蛋白LC3-I的转换,证实HeLa细胞发生了明显的自噬。之后,使用双向电泳结合串联质谱分析鉴定细胞自噬时发生变化的蛋白质。结果发现果糖二磷酸醛缩酶A、GAPDH和ATP合成酶O亚基的量在HeLa细胞发生自噬后明显降低。实时定量PCR结果证明饥饿诱导后,这三种蛋白的mRNA水平都发生了明显的下降。使用自噬抑制剂3-Methyladenine预处理HeLa细胞后再行饥饿,三种蛋白mRNA的表达水平与正常细胞相当而明显高于饥饿诱导的细胞。结果表明这三种蛋白在饥饿诱导的自噬中表达下调,其分子机制还有待进一步研究。     

飞蝗对两种禾本科植物挥发物的触角电位和行为反应

【目的】检测飞蝗对2种禾本科植物挥发物——癸醛和芳樟醇的触角电位及行为反应,为了解飞蝗的嗅觉机制提供依据。【方法】首先,使用触角电位仪检测飞蝗4龄若虫对癸醛和芳樟醇4个剂量的触角电位反应。其次,使用嗅觉行为仪检测正常条件下4龄飞蝗对癸醛和芳樟醇不同剂量的行为反应。最后,采用嗅觉行为仪检测饥饿和饱食状态下的虫体对癸醛和芳樟醇的行为反应。【结果】4龄飞蝗对癸醛和芳樟醇的EAG值随着剂量增加呈先升高后降低的趋势,均在500μg达到最高值,且在该剂量下,雌雄虫之间的EAG值存在显著差异。正常条件下,1 000μg芳樟醇对飞蝗雌雄虫均有显著的引诱作用,1 500μg癸醛和芳樟醇显著引诱雄虫,500μg癸醛显著引诱雌虫。经饥饿处理后,雌虫被500μg和1 000μg癸醛显著引诱,雄虫被250μg癸醛显著引诱,雌雄虫均被500μg的芳樟醇显著引诱。经过饱食处理后,250μg和500μg的芳樟醇显著引诱雌虫。芳樟醇对饥饿状态下飞蝗雄虫的引诱率均高于饱食状态,在500μg时,引诱率存在显著差异。【结论】飞蝗对这2种植物挥发物的触角电位反应存在剂量效应,雌雄虫触角电位在最佳剂量下存在显著差异。不同剂量的癸醛和芳樟醇可对飞蝗产生不同的引诱效果,饥饿状态下的虫体更易被芳樟醇所吸引。     

饥饿对小规格斑点叉尾鮰体重及鱼体生化组成的影响

将180尾初始体重为（41.9 ± 0.5）g的斑点叉尾鮰放养于18个室内容积为300L的水族箱中进行饥饿处理12周,每箱放10尾,每2周取样一次,研究长期饥饿胁迫下斑点叉尾鮰生长和鱼体生化组成的变化,尤其是肌肉氨基酸和脂肪酸组成的变化。实验结果表明：斑点叉尾鮰的体重、肥满度、脏体比、肝体比和脂体比随着饥饿时间的延长显著降低（p < 0.05）;饥饿过程中全鱼的蛋白质、脂肪含量显著下降（p < 0.05）,水分含量显著增加（p< 0.05）,而灰分含量变化不大;肌肉中蛋白质含量前6周变化不显著（p > 0.05）,而6周后显著降低（p < 0.05）,脂肪、糖原和灰分含量随着饥饿时间的延长显著降低（p < 0.05）,水分含量显著增加（p < 0.05）;肝脏中的蛋白质和水分含量随饥饿时间的延长显著上升（p < 0.05）,粗脂肪和糖原的含量则显著下降（p < 0.05）;在12周的饥饿时间内,总的必需氨基酸所占的百分比变化不显著（p > 0.05）,而总的必需氨基酸和总的非必需氨基酸的比值显著增加（p < 0.05）;斑点叉尾鮰肌肉中总饱和脂肪酸、总单不饱和脂肪酸和n-6 系列脂肪酸的百分含量显著下降（p < 0.05）,而总的n-3系列脂肪酸含量显著增加（p < 0.05）。n-3/n-6脂肪酸的比值随饥饿时间的延长而显著升高（p < 0.05）。以上结果说明：斑点叉尾鮰在饥饿条件下优先动用机体的贮存性物质（脂肪和糖原）作为能源的供给物,而后才被迫动用组织或器官中的功能性物质蛋白质;长期饥饿胁迫下斑点叉尾鮰优先保留必需氨基酸及EPA、DHA等高度不饱和脂肪酸。     

短期饥饿胁迫对鲵鱼生化组成、脂肪酸和氨基酸组成的影响

在水温(22±1)℃条件下,研究了短期饥饿胁迫对我(鲵)鱼幼鱼生化组成、脂肪酸和氨基酸的影响.幼鱼分别饥饿Od(S0)、饥饿3d(S3)、饥饿6d(S6)、饥饿9d(S9)、饥饿12d(S12)和饥饿15d(S15).结果表明:鱼体内的粗蛋白、粗脂肪和糖类随着饥饿时间的延长而逐渐降低,而水分和灰分随着饥饿时间的延长而逐渐升高.饱和脂肪酸(SFA)和单不饱和脂肪酸(MUFA)显著下降(P＜0.05);而多不饱和脂肪酸(PUFA)呈先上升趋势.(鲵)鱼幼鱼短期饥饿胁迫过程中,首先利用饱和脂肪酸,然后利用低不饱和脂肪酸,最后才动用高不饱和脂肪酸.双键位置不同的脂肪酸在饥饿过程中的损失速度也有差异,具体为n-9 PUFA＞n-6 PUFA＞n-3 PUFA.S0主要氨基酸为天冬氨酸、谷氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、赖氨酸和精氨酸.经过不同时间饥饿后,氨基酸总量和必须氨基酸总量显著下降,与S0组均差异显著(p＜0.05),但S9、S12和S15的基酸总量和必须氨基酸总量差异性不显著(p＞0.05).     

冬季饥饿再投喂对菲律宾蛤仔生长、存活和生化组成的影响

2007年12月—2008年4月,在冬季低温（水温3.0 ℃～4.2 ℃、盐度25～27、pH 7.90～8.16）条件下,采用饥饿时间不等、恢复投喂时间相同的方式,研究了饥饿再投喂对不同规格菲律宾蛤仔生长、存活及体组分的影响.结果表明：在冬季低温条件下,各试验组菲律宾蛤仔生长性状的差异不明显;其对饥饿的耐受能力随着蛤仔规格的增大而升高;存活率随着饥饿时间的延长而降低,但整个试验过程中未出现不可逆点.从较大规格菲律宾蛤仔（壳长7 mm）的体组分上看：菲律宾蛤仔水分、脂肪含量随着饥饿时间的延长而下降;蛋白质含量在饥饿前期随着脂肪的消耗而上升,后期因脂肪的过度消耗开始被利用而下降;灰分含量在整个试验过程中的变化不显著.     

淡水养殖太平洋鲑循环饥饿后补偿性生长效果研究

用16.1%脂肪,38.1%蛋白质含量日粮饲养108尾初始重约为240g的太平洋鲑(Oncorhynchusspp.)于0.25m3的水族箱中64d,水温为15.5±3.7℃。实验分6组,分别为对照组(每天投喂),实验1组(隔天投喂),实验2组(隔2天投喂2天),实验3组(隔4天投喂4天),实验4组(隔8天投喂8天),实验5组(隔16天投喂16天)。每组设3个平行水族箱,每箱6尾鱼。研究淡水养殖太平洋鲑多重周期饥饿后补偿性生长效果。实验结果表明:(1)各试验组太平洋鲑成活率均为100%。实验1、2、3组太平洋鲑鱼体增重接近对照组,其恢复摄食期间特定生长率、摄食率、食物转化率均显著或极显著高于对照组(P<0.05或0.01)。而实验4、5组鱼恢复摄食期间虽摄食率极显著高于对照组(P<0.01),但其鱼体增重、特定生长率、食物转化率均极显著低于对照组(P<0.01);(2)实验各组鱼肥满度、肝体比、肝脏脂肪和糖原含量、肌肉中脂肪含量较对照组均有不同程度下降,肝脏脂肪中总饱和脂肪酸比例上升,而总多不饱和脂肪酸比例下降;(3)实验1、2、3组血浆中甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白显著低于对照组,而葡萄糖、血清中甲状腺激素T4浓度显著高于对照组(P<0.05)。实验结果表明,初重约240g太平洋鲑饥饿1—4d,再循环投喂相同时间64d后,获得了接近完全补偿生长效果,表现为其恢复摄食期间摄食率和食物转化率明显上升,生长速率明显加快,饲料报酬明显提高,鱼体增重接近持续喂食的对照组,养殖效益明显提高。但饥饿8—16d再循环投喂相同时间后,表现为无补偿生长效应,食物转化率和生长速率明显下降,鱼体增重极显著低于持续喂鱼的对照组。     

寄主龄期、过寄生和寄主饥饿处理对菜蛾盘绒茧蜂幼蜂及畸形细胞发育的影响

过寄生、寄生时寄主龄期和寄生后寄主饥饿处理影响菜蛾盘绒茧蜂Cotesia plutellae（Kurdj.）幼蜂及畸形细胞的发育。显微解剖和观察表明,4龄小菜蛾Plutella xylostella L.幼虫被寄生后,其体内菜蛾盘绒茧蜂幼蜂发育不整齐、假寄生比例增高。过寄生后,每头被寄生的寄主血腔中畸形细胞数量明显增多,但直径变小;随着过寄生程度的加剧,幼蜂发育严重受阻。寄主营养显著影响体内幼蜂及畸形细胞的发育,被寄生的小菜蛾经饥饿处理62 h后,体内畸形细胞的数量、活性明显降低,与此同时,幼蜂的发育也受到明显抑制,寄主发育与寄生蜂和畸形细胞的发育呈正相关性。由此可见,寄主不同龄期、过寄生及寄主营养状况均对寄主体内幼蜂和畸形细胞发育产生影响。     

越冬饥饿胁迫对草鱼机体生化组成和糖脂蛋白代谢相关基因转录水平的影响

为了探讨草鱼(Ctenopharyngodon idellus)在越冬期间能量利用的代谢适应机制, 将草鱼初始体重[(1053.33±16.11) g]置于室外水泥培育池, 分别在自然越冬饥饿0、1、2、4、8、12和16周后进行采样, 进行肌肉常规成分、血清能量代谢物、组织糖原、甘油三酯含量及AMP活化蛋白激酶和糖脂蛋白代谢相关基因转录水平的检测。结果显示: 越冬饥饿1周后, 草鱼肌肉各常规成分含量显著变化(P<0.05); 随着越冬饥饿时间的延长, 血清甘油三酯(TG)、甘油(Glycerol)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TCHO)和血糖(GLU)含量先显著降低(P<0.05), 随后保持稳定, 游离脂肪酸(Free fatty acids)含量显著上升(P<0.05); 肝胰脏糖原和肌肉糖原及肝胰脏、肌肉和脂肪组织TG含量显著降低(P<0.05); 血清ATP、ADP和AMP含量显著降低, ADP+AMP/ATP比值显著升高(P<0.05); 肝胰脏、肌肉及腹腔脂肪ampk α1、ampk α2基因表达显著上升(P<0.05), 下游糖脂及蛋白代谢相关基因转录水平显著上升(包括atgl、hsl、cpt1α、cd36等脂分解相关基因; gk、pfk、pk等糖酵解相关基因; gldh、 igf-1等蛋白分解相关基因)或显著下调(acc、fas等脂合成相关基因; creb、foxo1、pgc-1α、pepck、g6pase、glut2等糖异生相关基因; tor、s6k等蛋白合成相关基因)(P<0.05)。研究表明, 草鱼在越冬饥饿期间, 血清、肝胰脏、肌肉和脂肪组织生化组成发生了上述变化的同时, 越冬饥饿胁迫激活了AMPK通路, 促进了各组织糖酵解、脂质分解、脂肪酸β氧化、脂肪酸转运及蛋白分解的进程, 抑制了糖原合成、脂质合成和蛋白合成的过程, 进而维持了机体能量稳态。