京津冀城市群城市化强度与生态韧性的耦合协调分析

探索市域尺度与格网尺度下城市化强度与生态韧性之间的作用机制，对提高生态韧性水平、提升城市发展质量、促进城市群可持续发展具有重要意义。以京津冀城市群为研究区，基于2000—2020年土地利用数据、人口密度数据和社会经济数据，尝试构建一套完整的城市化强度与生态韧性指标体系。利用景观安全度模型修正了“规模-密度-形态”生态韧性方法，以市域尺度与格网尺度对比分析为手段，结合耦合协调度模型与Tapio解耦模型，探究二者的时空分异格局及协同演化特征。结果表明：(1)不同尺度下，城市化强度和生态韧性在全局上变化趋势相反且错位关系明显，北京、天津城市化强度高而生态韧性较低；格网尺度下，城市化强度与生态韧性的分布形状存在差异：城市化强度多呈现中心-外围空间分布，生态韧性呈多样化、零散化特征。(2)不同尺度下，城市化强度与生态韧性的耦合协调度逐年增强，北京、天津最高，廊坊、石家庄、衡水、沧州次之，邯郸、邢台相对较低；格网尺度下，局部区域出现特殊现象：北京、天津中部出现初级协调、轻度失调；邯郸、邢台小部分区域达到良好协调。(3)城市化强度与生态韧性的脱钩关系处于良性发展状态，弱脱钩、扩张负脱钩呈上升变化，而...     

基于情景分析的区域能源-经济-环境耦合研究-以甘肃省为例

区域发展目标是减少人类活动对于生态环境的胁迫,实现区域社会经济活动的非物质化,即在实现一定的经济增长目标的同时尽可能地减少进入经济系统的物质和能量流动.本研究以甘肃省为案例,基于情景分析方法,分别以地区生产总值表征经济,以CO₂排放表征环境影响,研究了区域能源经济系统要素之间的耦度关系,探析了实现解耦过程的具体路径.研究结果表明区域能源经济环境系统的三要素之间呈现紧密关联性,如果维持现有的发展方式,虽然其生产效率在不断提高,但对环境保持较大的胁迫.在区域可持续发展的能源供应设计中,应积极探索以建立可再生能源为主要目标导向的能源供应系统,只有同时实现了经济活动、资源利用、环境影响之间的系统“解耦”,才能实现区域可持续发展的目标愿景.     

低温弱光下类囊体腔内质子由CF0渗漏引起黄瓜类囊体耦联度降低

毫秒延迟发光测定结果表明低温弱光处理黄瓜叶片导致类囊体原位（ｉｎ ｓｉｔｕ）耦联度显著降低。ＤＣＣＤ可以恢复低温弱光处理的黄瓜叶片的毫秒延迟发光的慢相强度和反映类囊体膜质子吸收的９－ＡＡ（９－Ａｍｉｎｏａｃｒｉｄｉｎｅ）荧光猝灭能力,说明类囊体耦联度降低的原因是质子由ＣＦ０大量快速渗漏。进一步研究结果表明,活性氧和ＣＦ１的脱落不是低温弱光引起黄瓜类囊体耦联度降低的根本原因。     

可渗透管网络非定常跨壁传输问题的解耦算法

提出了可渗透管网络非定常跨壁传输问题的解耦算法,这是一种有限元法与初值问题Ｃａｕｃｈｙ方法相结合的半解析算法。在一维管流的假设下,通过引入插值函数,得到用管外变量表示的管内变量的解析解,使最终导出的有限元方程中只包管外变量,从而减少了联立方程的数目,大大节省了计算时间,本方法特别适用于大型网络的数值计算。     

低温弱光下类囊体腔内质子由CF_0渗漏引起黄瓜类囊体耦联度降低

毫秒延迟发光测定结果表明低温弱光处理黄瓜叶片导致类囊体原位 (in situ)耦联度显著降低。DCCD可以恢复低温弱光处理的黄瓜叶片的毫秒延迟发光的慢相强度和反映类囊体膜质子吸收的 9- AA(9- Aminoacridine)荧光猝灭能力 ,说明类囊体耦联度降低的原因是质子由 CF0 大量快速渗漏。进一步研究结果表明 ,活性氧和 CF1的脱落不是低温弱光引起黄瓜类囊体耦联度降低的根本原因。     

棕榈酸对模拟高原低氧大鼠离体脑线粒体解耦联蛋白活性及质子漏的影响

本文旨在通过观察棕榈酸对模拟高原低氧大鼠离体脑线粒体解耦联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)活性的影响及脑线粒体质子漏与膜电位的改变,探讨UCPs在介导游离脂肪酸对低氧时线粒体氧化磷酸化功能改变中的作用.将SpragueDawley大鼠随机分为对照组、急性低氧组和慢性低氧组.低氧大鼠于低压舱内模拟海拔5 000 m高原23 h/d作低氧暴露,分别连续低氧3 d和30 d.用差速密度梯度离心法提取脑线粒体,[3H-GTP法测定UCPs含量与活性,TPMP 电极与Clark氧电极结合法测量线粒体质子漏,罗丹明123荧光法测定线粒体膜电位.结果显示,低氧使脑线粒体内UCPs含量与活性升高、质子漏增加、线粒体膜电位降低;同时,低氧暴露降低脑线粒体对棕榈酸的反应性,UCPs活性的改变率低于对照组,且线粒体UCPs含量、质子漏、膜电位变化率亦出现相同趋势.线粒体质子漏与反映UCPs活性的Kd值呈线性负相关(P<0.01 r=-0.906),与反映UCPs含量的Bmax呈线性正相关(P<0.01,r=0.856),与膜电位呈线性负相关(P<0.01,r=-0.880).以上结果提示,低氧导致的脑线粒体质子漏增加及膜电位降低与线粒体内UCPs活性升高有关,同时低氧暴露能降低脑线粒体对棕榈酸的反应性,提示在高原低氧环境下,游离脂肪酸升高在维持线粒体能量代谢中起着自身保护和调节机制.     

珠三角城市群地表热环境与生态系统服务价值解耦的时空特征

珠三角城市群是我国城市化高度发展的区域,城市化气候效应尤其是热岛效应对城市生态系统及其生境产生重大影响。本研究基于2000、2005、2010、2015和2019年MODIS地表温度(LST)数据和土地覆被数据,定量测度地表热环境和生态系统服务价值(ESV),并借助解耦分析模型,分析珠三角城市群2000—2019年LST与ESV之间的解耦状态,揭示两者之间的权衡关系,进而对城市群内部LST与ESV之间协同状态的时空分异进行分析。结果表明: 2000—2019年,珠三角城市群地表热环境空间格局时序变化相对稳定,但呈现出核心区高位波动、外围区低位波动的空间分异;珠三角城市群ESV呈现空间分布稳定而时间序列下降的趋势,城市群区域内9座城市ESV降幅均超过9%;珠三角城市群地表热环境与总体ESV,以及与供给、调节、支持服务价值之间呈现的解耦状态以弱负解耦和强负解耦为主,显示出较为明显的权衡关系,表明珠三角城市群生态系统仍然受到城市化环境特征的显著影响,解耦状态的时空分异与城市化水平在城市群内部的空间分异有关。珠三角城市群未来生态政策的制定须考虑城市群内部城市化水平差异以及城市化环境特征与生态系统之间的权衡状态的分异,精准制定生态管控和修复方案,提高生态规划效率和实施效果。     

PPARδ在脂质代谢中的作用

PPARδ(peroxisome proliferator-activated receptor 6)是过氧化物酶体增殖物激活型受体家族中的一员.广泛表达于多种器官和组织,主要控制脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症,并参与许多疾病的发生和发展.近年来随着PPARδ选择性激动剂的发展,PPARδ有望成为治疗多种疾病的一个靶点.     

急性肝损伤小鼠中线粒体解耦联蛋白2的表达变化及意义

目的:观察C57小鼠急性肝损伤(acute liver injury,ALI)中解偶联蛋白2(Uncouple Protein2,UCP2)的表达,探讨ALI与UCP2表达变化的意义。方法:领取36只小鼠,随机分为对照组、ALI 1 d组、ALI 4 d组、ALI 7 d组。分别检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化;肝组织病理变化用HE染色观察;利用Western Blot方法分别检测全肝组织蛋白和肝细胞线粒体提纯蛋白中的UCP2蛋白水平的变化;Real Time quality PCR检测UCP2在mRNA水平的表达变化。结果:ALI组1 d、4 d组与对照组相比,ALT(160.69±22.11 vs 34.43±5.19;96.37±15.39 vs 34.43±5.19)、AST(306.54±68.09 vs 97.74±14.49;173.94±26.74 vs 97.74±14.49)表达差异具有统计学意义(P0.05);肝组织病理学检查ALI组1 d和4 d组中肝细胞出现大面积坏死,7d组肝细胞坏死缓解;蛋白水平检测UCP2在ALI 1 d和4 d时全肝组织分别增加2.84倍和2.25倍,在肝线粒体中1 d、4 d和7 d时分别增加2.19倍、1.68倍和1.56倍,差异具有统计学意义(P0.05);mRNA水平检测UCP2在ALI 1 d和4 d与对照组相比明显升高,相对增加3.79倍和1.46倍(P0.05)。结论:急性肝损伤状态下UCP2在蛋白和mRNA水平高表达,UCP2可能对于治疗急性肝损伤具有重要意义。