郭雄等筛选出大骨节病特征性蛋白

西安交通大学医学院郭雄教授指导博士生马玮娟,与芬兰Kuopio大学Mikko Lammi教授合作,在世界前沿杂志《PROTEOMIcs》以“Proteomic changes in articular cartilage of human endemic osteoarthritis in China”为题发表了封面论文。     

克山病病因的不懈探索者——郭可大

<正>郭可大,字乐生,外文名Ko Da Guo,1910年12月27日出生于江苏省如皋县丰利区吴陵乡(现南通市如东县凌民乡),2001年11月3日在北京逝世。郭可大出生在一个小地主家庭,1917年进如皋县丰利区吴陵小学,1924年毕业于丰利区高等小学后,考入江苏省南通中学。1928年考入上海大夏大学预科,一年后入国立北平大学医学院学习,1935年毕业获医学学士学位后,8月赴德国深造,先在柏林大学医学院实习,后到汉堡热带病研究所进修4个月,1936年初在该所从事研究工作,同时在     

中国陕西地方性骨关节病软骨中线粒体功能紊乱相关通路

采用线粒体相关基因表达和IPA方法,对705个线粒体相关基因的基因表达进行分析.基于线粒体相关基因平均表达比值比,分析获得大骨节病软骨9个显著性上调差异表达的线粒体相关基因;通路分析发现大骨节病软骨氧化磷酸化、丙酮酸盐代谢和凋亡信号通路上调,提示软骨细胞线粒体功能紊乱在大骨节病发病机制中起重要作用.     

从生物化学走向分子医学和再生医学研究的50年

学术思想的发展历程 1.青年时代所铸成的哲学思想指导着我一生的科学实践 建国初期,我们这一代人大多都受过毛泽东思想和马列主义的系统教育.在这些学习中,使我印象最深的是毛主席的"中国革命战争与战略问题"和恩格斯的自然辩证法.     

大骨节病病因研究

本文在前人研究的基础上结合厌氧细菌学的新进展对益都（青州市）及永寿患区进行大骨节病（ＫＢＤ）的病因研究提出“产生硫酸软骨素（ＣＨＳ）酶厌氧菌是引致ＫＢＤ的原始病因新假说，并通过实验室试验及病因阻断防治措施结果调查证实。实验结果：（１）从山东益都，陕西永寿两省患区水源中分离出３种产生ＣＨＳ酶厌氧菌。（２）以该菌拌粮饲胎乳鼠３０天后关节软骨出现类似人类ＫＢＤ早期病变，饲养期愈长病变愈重。（３）调查结果：采取阻断病因措施“改水”后，山东益都，吉林敦化，蛟河两省患区均无新病例发生。说明“假说”是确有实效的。     

西藏土壤-植物-动物(人)系统中硒含量与大骨节病的关系

通过对西藏大骨节病区与非病区中土壤、粮食和儿童发样匹配采样以及对样品中硒含量的分析,探讨了硒元素在土壤-植物-动物生态系统中的含量特征及其与大骨节病分布流行的关系。结果表明,西藏地区整体处于低硒水平,所有病区样品的硒含量显著低于非病区（P<0.05）。土壤低硒是导致西藏大骨节病区粮食、人体硒水平偏低及病情流行的一个主要原因。改善土壤硒环境,提高土壤硒含量是西藏地区大骨节病防治的主要措施之一;补硒能够显著提高人体发硒水平,并有效控制大骨节病,但是需要长期坚持。     

不同来源腐植酸与活性氧自由基的相互作用

以ESR波谱仪为工具,利用自旋捕集技术研究不同来源腐植酸与黄嘌呤氧化酶体系和人多形核白细胞(PMN)呼吸暴发产生的超氧阴离子自由基(O₂^-·)及Fenton反应生成的羟自由基(·OH)的相互作用,发现大骨节病病区和非病区的腐植酸对·OH自由基的产生表现促进作用,而对O₂^-·自由基则表现清除作用.而泥炭腐植酸对O₂^-·和·OH均显示清除作用,明显不同于大骨节病病区和非病区腐植酸的行为,认为腐植酸诱导大骨节病的过氧化损伤应主要是通过羟自由基反应而引发的.     

活性氧与蛋白多糖的作用及损伤的蛋白多糖对矿化过…

本文用凝胶色谱和琼脂糖－聚丙烯酰胺混俣凝胶电泳法比较地研究了活性氧和病区黄腐酸对氨基多糖和蛋白多糖作用,并用恒ｐＨ值法研究了完整和受损的ＰＧ对矿化的影响。结果表明：１,黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶体系对ＧＡＧ无明显降解作用,只损伤ＰＧ的核心蛋白。２,Ｆｅ（Ⅱ）－ＥＤＴＡ－Ｈ２Ｏ２体系同进损伤ＰＧ和ＧＡＧ,并与Ｈ２Ｏ２浓度和作用时间正相关。３,ＦＡ不能直接降解ＧＡＧ和ＰＧ。４,ＰＧ能推延磷酸钙成核的诱导期,