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1.
By means of technique of cell culture, 3H-thymidine incorporation and dot blot, it was demonstrated that angiotensin II (AGT II) stimulated proliferation and c-fos oncogene expression in cultured SHR vascular smooth muscle cells (VSMC) in a dose-dependent manner. This effect of AGT II was significantly inhibited by co-incubation with ANP. The results suggest that proliferation of VSMC is regulated by some interaction between AGT II and ANP. 相似文献
2.
3.
本工作对低频(2Hz)和高频(100Hz)电针引起大鼠中枢Fos/Jun表达和三类阿片肽基因表达进行了详细的比较研究,并用针对c-fos/c-jun的反义寡核苷酸(ODNs)对电针引起的Fos/Jun表达进行选择性阻断,然后观察阿片肽基因表达是否受到影响,以确定Fos/Jun复合物在电针引起阿片肽基因表达中的作用。主要结果如下:(1)2Hz和100Hz电针引起脑内不同部位的Fos/Jun表达;(2)2Hz电针使前脑啡肽原(PPE)mRNA表达大幅度增高,100Hz电针也能增加PPEmRNA的转录,但不如2Hz电针的作用显著;但100Hz电针能使某些脑区的前强啡肽原(PPD)基因转录加速,而2Hz电针没有这一作用;(3)用c-fos/c-jun反义ODNs特异地阻断Fos/Jun表达后,电针引起的PPD转录加速被明显阻断,而PPE表达不受影响。提示Fos/Jun是电针引起PPD(而非PPE)基因表达的转录因子。 相似文献
4.
肝再生的调控及原癌基因表达 总被引:4,自引:0,他引:4
肝脏再生过程中受到多种体液因素的调控。肝细胞生长因子(HGF)、肝刺激因子(HSS)等对肝细胞有促分裂作用;转化生长因子β1(TGFβ1)等则具有抑制作用。此外,肝再生还需要去甲肾上腺素(NE)、胰岛素等辅助分裂原的存在,共同调节肝再生。肝细胞分裂增殖与原癌基因表达密切相关。肝细胞从静息期进入细胞周期,以及在整个细胞周期中,某些原癌基因有特征性的表达。 相似文献
5.
6.
用四氯化碳(CCl4)损伤正常大鼠后,采用Western印迹法和免疫组化法观察肝细胞原癌基因(c-fos/c-jun)的表达。Western印迹法表明,当成年大鼠的静息期肝细胞受到CCl4损伤性刺激后,c-fos/c-jun产物(Fos和Jun)水平升高,在CCl4处理后30min开始升高,在4h时消失。8h后Fos/Jun再度出现,并持续24h以上。ICC法表明,Jun阳性细胞为靠近肝中央静脉区的肝实质细胞。根据上述资料推测,肝受CCl4损伤后肝细胞的原癌基因c-fos/c-jun出现即时的与滞后的两次表达,这与肝细胞进入细胞周期有关,这种基因表达也许可作为肝再生过程中识别特殊体液因子的标志。 相似文献
7.
采用冰冻切片免疫组化法观察了注射促肾上腺皮质激素(ACTH,75U/kg),胰岛素及正常对照大鼠中肾上腺务部分c-fos原癌基因表达产物Fos蛋白的出现和分布特点。结果表明注射ACTH后90min,大鼠肾上腺皮质网状带出现Fos蛋白染色阳性细胞,阳性染色物集中于细胞核,肾上腺皮质束状带仅见少数Fos蛋白染色阳性细胞,肾上腺髓质则未见Fos蛋白染色阳性细胞。与注射ACTH相反,注射胰岛素引起肾上腺髓 相似文献
8.
9.
原癌基因c-met的激活与人类肿瘤发生发展的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
原癌基因c-met属于具酪氨酸酶活性的生长因子受体类,编码肝细胞生长因子(HGF)受体,是细胞内信,自传导的重要组分。HGF激活的c-met受体与细胞内的PLCγ、G蛋白,及多种癌基因产物直接作用,是细胞生长、分化的重要调节者。c-met表达与结构的异常与多种人类肿瘤的发生、发展密切相关。c-met激活的主要方式是重排、扩增和高表达。不同类型的肿瘤细胞和组织中,c-met激活的方式不同。对c-met基因的深入研究对肿瘤的临床诊断、治疗具有重要意义。 相似文献
10.
高车前素是一种分离自菊科植物毛莲蒿的黄酮类化合物,具有多种生物活性。原癌基因PIM1可调节癌细胞存活、分化、增殖、凋亡和肿瘤发生。为了揭示高车前素对大肠癌细胞生长和转移的影响,及其对PIM1表达的影响,本研究应用不同浓度的高车前素处理人大肠癌细胞系SW620,并通过转染PIM1 siRNA来敲低大肠癌细胞中PIM1的表达,通过转染高表达PIM1的质粒载体再上调PIM1的表达。研究发现敲低PIM1可显著抑制大肠癌细胞的增殖和侵袭,并促进细胞凋亡;高车前素处理以浓度依赖性方式抑制大肠癌细胞系SW620的增殖和侵袭,并增加细胞凋亡。此外,高车前素处理以浓度依赖性方式抑制PIM1的表达,而上调PIM1的表达可显著抑制高车前素对大肠癌细胞系SW620的增殖、凋亡和侵袭能力的影响;高车前素以浓度依赖性方式抑制JAK2/STAT3的活化,并上调癌细胞内ROS水平;应用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可恢复JAK2/STAT3信号传导的激活及PIM1的表达。本研究证实原癌基因PIM1在大肠癌中起着致癌基因的作用,而高车前素通过ROS/JAK2/STAT3信号通路来调节PIM1的表达,进而发挥其抗肿瘤作用。 相似文献