光对尾穗苋幼苗内苋红素合成的诱导

不同苗龄的尾穗苋黄化苗对10 min,15Wm~(-2)白光的反应能力不同。光诱导的苋红素合成始于播种后第 20h,至50h合成能力最大,82h以后幼苗对短时光照的反应能力趋于消失。苋红素合成的滞后期为3h,光处理后18h色素积累达到高峰。光调节苋红素合成符合红光—远红光可逆诱导反应等两个基本模式,确证光敏色素参与调控苋红素合成.     

乙烯在绿豆下胚轴不定根形成中的作用

选择易产生不定根的绿豆下胚轴做试验材料,研究乙烯在不定根形成中的作用。试验指出,乙烯利和乙烯气体在低浓度下(1—5mgL~(-1))促进或不抑制不定根的形成,随着浓度增加,抑制作用加强。IBA促进不定根形成的作用十分显著。IBA和乙烯相结合的试验说明,两者的作用似乎是独立的。可以设想,存在一个适于生根的低内源乙烯的界限,超过这个界限,抑制不定根形成。     

生精细胞凋亡相关基因

细胞凋亡(apoptosis)是一种基因控制的细胞生理性自杀行为,用以维持细胞数量的相对恒定,可由某种刺激或抑制剂的移除而激活。在哺乳动物精子发生过程中,各级生精细胞都会发生相应的凋亡,通过严格调控以确保成熟精子生成的数量和质量。生精细胞的凋亡是一个许多基因参与的复杂的不可逆过程,其中Bcl-2/Bax基因族、p53基因、Fas-Fasl基因、C-myc基因、CREM基因、HSP基因族、c-Kit/SCF基因、Insl3基因、iNOS基因、BMP8B基因、TR基因和存活蛋白(survivin)基因等发挥了重要作用。研究哺乳动物睾丸生精细胞凋亡相关基因,有利于了解生精细胞凋亡机制,为进一步阐明精子发生的调控机制,预防和治疗精子发生相关疾病提供重要的理论依据。     

XeCl准分子激光辐照对溶菌酶结构的影响

利用荧光光谱、SDS-PAGE和NMR方法,考察308 nm XeCl准分子激光辐照对溶菌酶结构与活性的影响。使用能量密度为0.3 mJ/mm2的激光辐照溶菌酶,脉冲数分别为25、50、100、200、600、1200、1800、3600和7200。结果表明,用低强度激光辐照(低于200个脉冲)时,溶菌酶的活性出现增高趋势。随着激光辐照脉冲数的进一步增大,溶菌酶的活性又开始逐步降低。激光辐照处理后,溶菌酶的荧光强度发生了与生物活性相对应的先增高再降低现象,说明溶菌酶的高级结构发生了显著变化。SDS-PAGE结果显示,经激光辐照后,溶菌酶出现了分子间的聚合。分析溶菌酶的1H-NMR谱发现,辐照后,溶菌酶色氨酸(Trp)111、Trp63和Trp62的化学位移发生了变化,此结果进一步说明,激光辐照使溶菌酶的高级结构发生了变化。该实验可为激光辐照诱导蛋白质去折叠的研究提供参考。     

小麦叶肉细胞原生质体中微管骨架的排列格局与[Ca2+]cyt的关系

以小麦叶肉细胞原生质体为材料,通过免疫荧光标记和Ca~(2 )荧光染料的装载并结合药物学试验,借助激光共聚焦扫描显微镜观察,探讨微管骨架和Ca~(2 )之间的内在联系。试验结果表明,[Ca~(2 )]_(cyt)的升高能够诱发微管骨架的解聚;而微管骨架的解聚也会促使胞外Ca~(2 )内流,进而造成[Ca~(2 )]_(cyt)的升高。     

应用16S rRNA基因V—2高变区序列进行链霉莲分子分类

用16S rRNA部分序列对Williams数值分类系统所包含的链霉菌属种或种群进行系统进货分析,以包含16S rRNA基因V－2高变区在内的120bp长核苷酸序列所作的系统进化树表明：这些链霉菌可分为34个簇,其中大簇5个（包括27－85株菌株）;中等大小簇3个（包括9－12株菌）;小簇8个（包括2－6株菌）;单成员簇19个。结果同时表明,Williams数值分析系统中根据形态、生理、生化特征进行归类而得到的种或种群内存在较大异质性。     

一种利用通用图像处理软件提高黑白生物特征图质量的方法

生物分类学工作者发表分类学文章常常需要制作和处理黑白生物特征图.本文利用通用图像处理软件Photoshop和Ilhustrator的不同功能特点,结合扫描仪、数位板等电脑外设,总结了一套专门适用生物分类特征草图覆墨的操作方法.方法包括草图输入、绘制墨线路径、覆墨、绘制阴影、排版输出等步骤.     

西藏和四川省管巢蛛属三新种记述(蜘蛛目,管巢蛛科)

在进行中国管巢蛛科系统学研究时,发现了产自西藏和四川的管巢蛛属3新种:波密管巢蛛Clubiona bomiensis sp.nov.,心形管巢蛛Clubiona cordata sp.nov.和指管巢蛛 Clubiona dactyla sp.nov,.这3新种均属于管巢蛛属的拟管巢蛛种组(group paraclubiona).所有标本均保存在河北大学生命科学学院.文中测量单位为mm.     

光合作用的CO_2阶跃响应动态生化模型

针对CO2阶跃变化下光合动态响应的振荡现象,依据经典的光合系统酶触反应动力学,初步尝试构建了光合系统反馈控制动态生化模型。该模型以卡尔文环的核酮糖-1,5-二磷酸羧化/加氧酶(ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase/oxygenase,Rubisco)接触反应的酶动力学进程作为核心,以磷酸甘油酸(phosphorylglyceric acid,PGA)还原和接续的核酮糖-1,5-二磷酸(ribulose-1,5-bisphosphate,RuBP)再生的多级过程高度简化为复合酶接触反应的酶动力学进程为反馈,构成反馈控制系统。采用经典的控制系统传递函数分析手段,将反馈控制系统表达为光合动态生化模型传递函数。据此模型将实测羧化速率Vc振荡动态进行仿真拟合,呈现出很高的拟合度(r=0.9377)。这表明,在卡尔文环或者光合系统反馈环中,因RuBP的消耗和再生补充不平衡引起的光合振荡现象,与光合系统酶接触反应动力学参数(k)造成各个中间产物再生的"滞后"效应有关。从而在机理上解释了Laisk和Walker(1986)的无机磷(inorganic phosphate,Pi)再生供应的光合动态生化模型中,需要假定代谢途径中蔗糖合成"滞后15～20s"才能表现出光合振荡效果的现象。     

Linc-RoR promotes proliferation,migration, and invasion via the Hippo/YAP pathway in pancreatic cancer cells

Large intergenic noncoding RNA regulator of reprogramming (Linc-RoR) was first identified as a regulator to increase the emergence of induced pluripotent stem cells through reprogramming differentiated cells and is abnormal expression in a variety of malignant tumors. However, the function of Linc-RoR in pancreatic cancer progression needs further clarification. The data from this study demonstrated that Linc-RoR knockdown suppressed cell proliferative capacity and colony formation, while Linc-RoR overexpression promoted these behaviors. In particular, Linc-RoR overexpression promoted the level of mesenchymal markers, inhibited the expression of epithelial markers, as well as enhanced pancreatic cancer cells migration and invasion, whereas Linc-RoR knockdown inhibited the expression of mesenchymal markers, promoted the expression of epithelial markers, as well as weakened pancreatic cancer cells migration and invasion. Further study revealed that Linc-RoR knockdown brought about a significant fall in YAP phosphorylation and a rise in total YAP, while Linc-RoR overexpression produced the opposite results. Specifically, Linc-RoR promoted YAP in the cytoplasm into the nucleus. Taken together, we conjectured that Linc-RoR promoted proliferation, migration, and invasion of pancreatic cancer cells by activating the Hippo/YAP pathway. YAP might be an underlying target of Linc-RoR and mediate epithelial-mesenchymal transition (EMT) in pancreatic cancer (PC); thus, Linc-RoR might be a very meaningful biomarker for PC.