床旁超声联合血乳酸对感染性休克患者容量反应性的预测价值分析

目的:研究床旁超声与血乳酸(LAC)联合应用于感染性休克患者容量反应性预测中的效能。方法:选取2015年10月~2017年10月于我院接受治疗的120例感染性休克患者进行研究。对所有患者均开展补液试验,并按照试验结果的差异将其分作反应组63例和无反应组57例。对两组人员均实施床旁超声检查以及LAC水平检测,并对比相关指标水平。通过Pearson相关性分析明确感染性休克患者床旁超声指标与LAC水平的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析床旁超声与LAC联合预测上述患者容量反应性的效能。结果:两组补液后平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)均高于补液前(P<0.05),反应组补液前下腔静脉呼吸变异率(△IVC)、主动脉峰值流速呼吸变异率(△VpeakAO)、肱动脉最大速度变异率(△VpeakBA)高于补液后及无反应组(P<0.05)。两组补液后LAC水平均低于补液前,且反应组低于无反应组(P<0.05)。经Pearson相关性分析可得:感染性休克患者LAC水平与△IVC、△VpeakAO、△VpeakBA均呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可知:床旁超声联合LAC预测感染性休克患者容量反应性的曲线下面积、灵敏度、特异度以及约登指数均高于床旁超声和LAC单独预测。结论:感染性休克患者补液后LAC水平降低,床旁超声联合LAC预测感染性休克患者容量反应性的效能较高,具有一定的临床应用价值。     

甘草水溶物诱导MGC-803细胞凋亡中胞内Ca2+、pH与线粒体△ψm的变化

细胞凋亡时发生染色质凝聚、DNA呈梯状片段化、胞体皱缩、质膜起泡、形成凋亡小体等典型的形态和生化变化,并受凋亡信号系统激活所导致的细胞内一系列酶的活性以及凋亡相关基因表达的变化调控.近年来的研究表明,细胞内Ca2 、pH、线粒体膜电位(△Ψm)等生物物理性状的改变与细胞凋亡信号系统的调控有密切的关系,甚至是决定性的因素.糖皮质激素能非常有效地诱导胸腺细胞发生凋亡,已证实在这典型的凋亡过程中,细胞内Ca2 浓度变化是至为重要的环节,处理细胞早期就可见到细胞内Ca2 的持续升高,然后是DNA片段化.尽管也有文献报道在无Ca2 基质…     

自由活动大鼠睡眠呼吸监测技术改进

目的：改进大鼠睡眠呼吸监测技术,解决既往模型中咬线、脱落、信号不稳定问题。方法：改进监测电极、信号接入线路及动物手术。结果：改进后手术时间缩短,创面暴露时间减少,大鼠术后易恢复。且电极稳固性好,脑电和肌电信号更稳定清晰,信号接入线路传导性好,耐用。实现连续长时间监测,成功率高。便于根据信号进行不同清醒一睡眠状态分期,并判断大鼠睡眠呼吸暂停情况。结论：改进后的操作技术操作更简单、信号更稳定,是一项更加实用可靠的小动物睡眠呼吸监测技术。     

长期睡眠剥夺对小鼠蓝斑核线粒体氧化应激及皮层投射的影响

目的：观察长期睡眠剥夺后小鼠蓝斑核线粒体氧化应激状态的变化以及蓝斑核对前扣带回皮质投射的影响。方法：采用“新环境”法建立睡眠剥夺模型。观察小鼠经过5d睡眠剥夺后蓝斑核线粒体氧化应激调控关键酶Sirtuin亚型3（SIRT3）、线粒体氧化应激标记物热休克蛋白60（HSP60）表达量以及前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射的变化情况。结果：长期睡眠剥夺后,与对照组比较,模型组小鼠蓝斑核SIRT3的表达量显著下调,同时HSP60的表达量则显著上调。此外,模型组前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射面积百分比显著降低。结论：长期睡眠剥夺通过降低SIRT3的表达影响蓝斑核线粒体氧化应激水平,可能引起蓝斑核对前扣带回皮质投射的丢失。     

基于贝叶斯网潜类模型的高维SNPs分析

采用贝叶斯(Bayesian)网的潜类模型对GAW17高维SNPs数据进行分析,为复杂性状疾病遗传以及基因定位等方面的研究提供新的方法支持。本研究从GAW17提供的包含697个个体22条常染色体的上万个SNP中,随机挑选出1号染色体上12个基因的29个SNPs作为研究对象。按照累计信息贡献率达到95%的原则,应用贝叶斯网潜变量模型选出C1S11408,C1S3201,C1S1786等15个与X0互信息量大的SNPs位点来对研究人群进行分类与解释。结果表明697个个体总的被分为2个潜在类别,各类别的概率分别为0.68和0.32。对两类人群的疾病分布状况进行分析,结果表明二者不一致,第二个类别人群患病率(38.64%)明显高于第一个类别人群(25.99%)(χ2=11.46,P=0.001)。由此可见,两类人群疾病患病率的差别正是由选出的15个SNPs造成的,从而有理由认为这些SNPs为可疑致病位点,为进一步的研究提供明确的思路。     

线粒体PT孔参与甘草诱导MGC-803细胞凋亡的调控

不久前我们从中药中首次筛选发现了甘草能显著诱导胃癌MGC-803细胞凋亡,本文进一步研究甘草诱导MGC-803细胞凋亡过程中凋亡百分率、线粒体膜电位、胞内游离钙、DNA电泳和细胞膜通透性以及染色质DNA凝聚的时相变化,并研究了线粒体PT孔专一抑制剂环孢菌素A(CsA)对凋亡过程的影响.我们观察到,细胞膜通透性增强、胞内游离钙升高和线粒体膜电位下降为细胞凋亡的早期事件,先于凋亡峰出现、染色质凝聚和DNA电泳梯状条带出现,CsA明显抑制线粒体膜电位下降,细胞膜通透性增强和胞内游离钙变化,并极大程度地延迟细胞凋亡过程.结果提示,钙和CsA敏感性的线粒体PT孔开放参与甘草提取物诱导MGC-803细胞凋亡的调控.     

钙池排空操纵的外钙内流决定甘草诱导MGC-803细胞凋亡

 用 EGTA螯合胞外 Ca2 +和异搏定抑制钙通道 ,研究胞外 Ca2 +在甘草诱导 MGC- 80 3细胞中的作用 .流式细胞仪检测凋亡峰和 DNA ladder分析均表明 ,EGTA和异博定阻断细胞凋亡 .分别以 PI或 Rh1 2 3活染后的相应荧光强度表示细胞膜通透性和线粒性膜电位 (ΔΨm) .结果表明 ,细胞膜通透性增强和线粒体 ΔΨm 下降均为细胞凋亡的早期事件 ,EGTA和异博定均可抑制细胞膜通透性增强 ,但 EGTA促进线粒体 ΔΨm 下降 ,而异博定作用相反 .进一步经 PI和 Hoechst33342荧光双染后同时观察细胞膜通透性和细胞核形态 .结果表明 ,凋亡细胞均可 PI着色 ,EGTA和异博定完全阻断染色质凝聚 ,但不能完全抑制细胞膜通透性变化 .借助 Ca2 +探针 Fluo- 3/AM研究凋亡时胞内游离钙的时相变化 ,发现 Ca2 +升高也是细胞凋亡的早期事件 . EGTA和异博定轻微促进凋亡早期 Ca2 +升高 ,但抑制随后 Ca2 +的继续升高 .所有结果提示 ,钙池排空操纵的外 Ca2 +内流在甘草诱导 MGC- 80 3细胞凋亡中发挥决定性的作用 .     

线粒体PT孔参与甘草诱导MGC—803细胞凋亡的调控

In our previous studies, we have discovered that the extract of glycyrrhiza uralensis Fisch (EGUF) can induce obvious apoptosis in gastric cancer cell Line MGC-803. Here, further investigation was carried on about the time-lapse changes of mitochondria transmembrane potential, intracellular free calcium ions, DNA electrophoresis, plasma membrane permeability and chromatin condensation during the apoptotic process of MGC-803 induced by EGUF and the influences of MPT-specific inhibitor Cyclosporin A(CsA) on these changes. Enhancement of plasma membrane permeability with PI staining, increase of intracellular free calcium ion and decrease of mitochondria transmembrane potential are early events in apoptotic cascades, prior to the appearances of apoptotic peak, chromatin condensation and DNA ladder. CsA significantly inhibited enhancement of plasma membrane permeability, change of intracellular free calcium ions and decrease of mitochondria transmembrane potential, also greatly delayed the progress of apoptosis. Thus, our results suggest that calcium and CsA-sensitive MPT is involved in the apoptosis of MGC-803 induced by EGUF.     

细胞凋亡中的钙调节

胞质Ca^2 升高是细胞凋亡中Ca^2 调节的经典模式,但近年来有证据表明胞质Ca^2 下降同样能诱导细胞凋亡,目前研究发现,胞内Ca^2 在细胞质,细胞核以及细胞钙库线粒体和内质网的动态平衡破坏和重新分布直接参与细胞凋亡信号的调控,而Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡过程的胞内Ca^2 调节及继后的一系列生理效应中发挥特殊作用。细胞凋亡中Ca^2 调节的深入研究不但有助于阐明细胞凋亡的调控机理,同时为相关疾病防治和药物开发提供新的策略。     

甘草水溶物诱导MGC-803细胞凋亡中胞内Ca~(2+)、pH与线粒体△ψ_m的变化

Changes of intracellular Ca 2+ ,pH value and mitochondria membrane potential(△Ψ m) in the apoptosis of MGC 803 cells induced by water soluble constituents of Glycyrrhiza uralensis Fisch(WSCG) were investigated.MGC 803 cells were incubated with 0.5,0.75,1.0 and 1.5 g/L WSCG for 1,4,7,11,15,19 and 23 hours respectively.The percentage of apoptosis and intracellular Ca 2+ content increased in a dose and time dependent manner,except that the intracellular Ca 2+ content of 1.5 g/L WSCG treated cells started to decrease after 11 hours.The cells were alkalized after various treatments,except that 1.5 g/L WSCG treated cells turned to acidify after 11 hours.It was found that the mitochondria △Ψ m of all treated cells decreased drastically at the first hour,then kept decreasing slowly until the 23rd hour.The results indicated that intracellular Ca 2+ ,pH and mitochondria △Ψ m all played pivotal roles in the apoptosis of MGC 803 cells induced by WSCG.