大锥体细胞逆行冲动在皮层引起的表面负电位的含义

当神经冲动到达位于容积导体中的神经组织的某一处后不再向前传布,则冲动未及的那段神经组织作为电流源,在其周围只能记得正电位。在以前的工作中我们曾推测,电刺激延脑锥体束,逆行冲动上溯至锥体细胞顶树突的底部不再上升。但是从大脑层表面记录得到的反应中仍有清楚的、基本上不合突触后反应在内的表面负电位。本文用容积导体理论证明,当神经冲动中止在处于容积导体中的神经组织的某处时,只要冲动已经过的与未到达的两段神经组织的膜电阻或(和)膜电位有所不同,以致来自前源部分的膜电流总量小于来自后源部分的,那末在冲动未及的前源周围记录得的电位中将出现明显的负电位变化。模型试验的结果证实了上述定性计算结果,从而提示,锥体细胞顶树突末端部分比其底部与细胞体的膜电位较低或膜电阻较高。     

环维黄杨星 D 对心肌的正性肌力效应和细胞膜 Na~ -K~ -ATPase 活力的抑制作用

10~(-7)-10~(-5)M 环维黄杨星 D(CVB)能增加豚鼠左心室乳头肌的收缩张力。这种正性肌力作用不为心得安所阻断,和异丙基肾上腺素的正性肌力作用也无相互加强现象。伹它却能抑制由异丙基肾上腺素引起的心肌节律性活动。在上述浓度范围内,CVB 对兔心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATPase 活力有抑制作用。钾离子对此有对抗作用。抑制作用的剂量一反应曲线和哇巴因的相似,但半抑制浓度为哇巴因的10倍左右。哇巴因不影响[~3H]标记的 CVB 和心肌细胞膜的结合。看来 CVB 的正性肌力作用是通过它对心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATPase活力的抑制,其抑制途径则和哇巴因不同。     

青蛙心肌细胞膜在调节肌浆钙离子浓度中所起作用的定量考虑

在骨胳肌兴奋-收缩耦联过程中,肌浆钙离子浓度主要由肌浆网系调节。青蛙心肌细胞的肌浆网系不发达,没有横管,且细胞直径很小,因此肌浆钙离子浓度很可能由发生在肌膜上的过程调节。本文从定量角度验证这一设想的可能性。假定青蛙心肌细胞兴奋时钙离子顺浓度差从细胞外跨膜扩散入细胞使肌浆钙浓度升高,又经肌膜上类似载体作用的主动过程将钙离子排出细胞,由此计算静息蛙心肌在某一频率的重复刺激下肌浆钙离子浓度随刺激次数的变化以及对不同刺激频率当收缩张力达稳态时肌浆内钙浓度值。利用肌肉稳态收缩张力和细胞内钙离子浓度之间已知的单值关系可以看到,计算结果同实验记录的蛙心肌稳态张力与刺激频率间的“阶梯”关系符合得很好,说明青蛙心肌细胞膜在调节肌浆钙离子浓度中起决定作用这一想法从定量角度考虑也完全是可能的.