濒危植物永瓣藤叶片功能性状对环境因子的响应

植物叶片功能性状能够响应环境条件的变化，反应了植物对环境的适应策略。当前，针对藤本植物叶片功能性状地理格局及其环境驱动力的研究较少。以国家重点保护植物永瓣藤（Monimopetalum chinense）为研究对象，对其分布区内11个种群的15个叶片功能性状进行测量，并结合气候、土壤因子来解释叶性状变异。比较叶片性状在局域和区域尺度上的种内变异程度，利用多元逐步回归分析环境因子对叶性状的影响。结果表明，在局域尺度上，永瓣藤叶功能性状变异系数介于3.0%-22.5%，其中，叶面积变异程度最大，叶片碳含量变异最小。永瓣藤叶片形状随纬度上升而变得宽且圆。叶片磷含量相对较低，永瓣藤的生长可能受到了磷限制。土壤与气候因子是叶片性状的重要驱动因素，解释了25%-97%的叶片性状变异。在温度和水分充足的情况下，永瓣藤叶片趋向于的慢速生长的保守策略。总体来说，永瓣藤叶片功能性状通过一定的种内变异和性状组合，并与气候、土壤因子相互作用，适应当前的环境条件。     

黑河中上游典型地区草地植被变化及其生态功能损失分析--以山丹县为例

以黑河流域山丹县1986年和2000年TM影像资料为主要数据源,运用遥感信息解译与地理信息系统技术,分析了研究区10多年来草地植被覆盖的时空变化。并参照Costanza等的生态系统服务功能的单位价值和谢高地等人的中国自然草地生态系统服务价值,初步估算退化型草地植被覆盖变化的生态损失价值,对草地植被覆盖变化给研究区生态系统宏观经济所造成的影响进行了分析研究。结果表明:在1986～2000年间,该区域草地植被覆盖总的变化趋势是草地、林地向其它类型转化,即草地植被覆盖总量在逐年减少。高、中、低覆盖度各类草地,分别减少达35％、9．9％和13．8％。草地植被覆盖类型也呈减少趋势,其中高覆盖度草地减幅最大,其次是低覆盖度草地和中覆盖度草地。草地植被利用过度或退化较为严重,生态环境将趋于恶化。由此导致草地生态系统宏观经济价值损失约9 466．8×104CNY／(km2·a)。     

大规模蛋白质相互作用组实验技术及其应用

大规模蛋白质相互作用研究的主要实验技术包括酵母双杂交技术、串联亲和纯化技术和蛋白质芯片技术,随着这些技术的不断发展和完善,科学家们在模式生物、哺乳动物、病原微生物中展开了大规模的蛋白质相互作用组研究,并进行了药物研发方面的研究,绘制了多种生物的蛋白质相互作用连锁图,揭示了多种蛋白质的新功能,为全面研究蛋白质（群）的分子作用机制、药物研发和疾病的临床预防与治疗等提供了崭新的线索。     

锌胁迫下小麦SSH文库的构建及初步分析

Zn是植物必需的微量元素,同时也是近年来造成环境污染的重金属元素之一.为了从基因表达水平揭示小麦Zn胁迫响应的分子机制,本研究利用抑制差减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术构建了Zn胁迫（0.5 mmol/L,1 mmol/L）下小麦的正反向SSH文库.从正反向文库中随机挑选阳性单克隆,并利用通用引物T7/Sp6对其进行验证. 结果显示,正反库中分别获得307和821个EST序列,其片段长度在200～1 000 bp之间,它们反映了Zn胁迫下特异响应的基因.利用BLASTn和BLASTx将这些EST序列进行比对分析,在正、反库中分别筛选出221和641个uniESTs,其中751个uniESTs被注释（包括正库中193个和反库中558个）.这些序列的功能主要涉及信号转导、抗氧化防御、转录与翻译、物质运输、核糖体结构、能量代谢,以及一些功能未知的基因.     

新生RNA的命运决定与调控

遗传信息表达是所有生命的物质基础。遗传信息需要从基因组DNA转录生成mRNA,进而翻译为蛋白质发挥生物学功能。新生RNA选择性出核与降解是遗传信息精准传递的重要保证。本文主要介绍了新生RNA出核与降解的分选机制、时空特性、调控模式以及mRNA出核与加工的复杂关联等方向的研究进展。     

火烧高温对泥炭藓孢子萌发力影响的模拟实验

作为生态系统稳定性维持的一个重要因素,火对泥炭地优势植物泥炭藓(Sphagnum)孢子库的影响尚不清楚.以采自长白山区泥炭地的泥炭土和3种泥炭藓的成熟孢子为实验材料,室内模拟火烧,以此设置不同温度水平(20、40、60或100℃,持续0.5、1、2、4或10 min),对泥炭藓孢子进行热激处理,经萌发实验后,研究火烧高温对孢子萌发率的影响.结果显示,火烧期间各层土温随深度而递减,表层泥炭可达300℃的极端高温,而1 cm深温度仅为70℃,体现出泥炭土良好的热缓冲性;40℃的热激可使锈色泥炭藓(S.fuscum)与中位泥炭藓(S.magellanicum)孢子萌发率提高20%与50%;60℃的热激使尖叶泥炭藓(S.capillifolium)孢子的萌发率提高1倍;100℃热激对3种泥炭藓孢子萌发则有强烈的抑制作用.研究表明,泥炭藓孢子耐受高温的能力有限,但土壤中的孢子凭借泥炭的良好热缓冲性,可以躲避火烧高温造成的致命伤害,适度的热激甚至能提高其萌发力,对其在火后的建植及种群的长存可能有重要意义.     

染色体10q24.31片段重复导致先天性缺指/缺趾畸形的一个家系致病机理分析

先天性缺指/缺趾畸形表现为手足指/趾骨发育不全等症状,会严重影响患者生活中的精细操作及心理健康。本研究对一个患有先天性缺指/缺趾畸形家系进行了基因变异检测,分析总结了该疾病分型与基因变异之间的关联关系,并探讨了对此类疾病患者开展遗传咨询及基因诊断的策略。首先,采用临床体检及四肢X线检查的方式,对患者表型进行分析。然后,应用D10S1709、D10S192、D10S597、D10S1693和D10S587等5个位点对外周血DNA进行了单倍型分析,并利用Array-CGH检测基因重复片段。最后,通过基于家系调查和基因分析探讨先天性手足裂畸形的致病原因。研究结果显示,先证者为典型的先天性手足裂畸形,表现为双侧食、中指缺失,拇指短,左手无名指畸形与缺失中指的皮肤相连成蹼状;双足正中裂开至足中部,第2和3趾缺失,第4和5趾融合。家系中其他患者表型变异较大。其外周血基因单倍型分析表现为染色体10q24.31-10q24.32区域有一个至少610 kb的重复,Array-CGH分析结果为10q24.31(102 832 650～103 511 083)×3。对先证者及其弟弟和父母进行单倍型分析,确认该家系的致病基因为10q24.31-10q24.32基因重复,单倍型165-251-289-219-102为该病的等位基因。研究结果提示,该家系缺指/缺趾畸形乃由于染色体10q24.31 (102 832650～103511083)×3引起,其单倍型165-251-289-219-102可作为检测10q24.31-10q24.32等位基因的疾病标志物。     

天目山柳杉树轮δ13C年序列差异

对天目山3株柳杉树轮δ¹³C年序列分别进行了测定,分析了柳杉树轮δ¹³C年序列变化的异同及其原因.结果表明,在1837～1982年的共同时段,3个树轮δ¹³C年序列彼此间相关系数为：r₁₂=0.47,r₁₃=0.65,r₂₃=0.52 (n=146),都通过了显著性水平α=0.001的信度检验.用多项式拟合法去除原δ¹³C年序列中的高频变化后,所得3个低频序列间高度正相关;原δ¹³C年序列与拟合序列的差值序列即高频序列间也显著正相关,相关系数均达到0.79～0.99,说明气候因素引起树轮δ¹³C年序列的高频变化及大气CO₂浓度引起的低频变化对不同的柳杉个体是共同的.3株树轮δ¹³C年序列间的差异主要是树木立地处局部环境条件的不同所造成的,但是局部环境条件所引起的树轮δ¹³C年序列间的个性差异对其共性变化影响较小.所以,3个树轮δ¹³C年序列间的个性差异,并不影响树轮δ¹³C年作为气候变化研究代用资料的适宜性及重建历史气候结果的可靠性与一致性.     

丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制研究

摘要 目的：探讨与研究丁苯酞对颈动脉狭窄大鼠认知功能及海马CA1区神经元凋亡的影响及相关机制。方法：将颈动脉狭窄大鼠大鼠（n=42）随机为三组-模型组、低剂量丁苯酞（20 mg/kg）组和高剂量丁苯酞（40 mg/kg）组,每组14只。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组每天给予20 mg/kg、40 mg/kg丁苯酞灌胃治疗,对照组给予等剂量的生理盐水灌胃,持续21 d。结果：低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第7 d、第14 d、第21 d的BBT评分低于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区神经元凋亡指数低于模型组,高剂量丁苯酞组低于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的脑组织超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性高于模型组（P<0.05）,丙二醛（Malondialdehyde,MDA）活性低于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组与低剂量丁苯酞组对比差异都有统计学意义（P<0.05）。低剂量丁苯酞组与高剂量丁苯酞组治疗第21 d、第28 d的海马CA1区BCL2-Associated X（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,bcl-2）蛋白相对表达水平高于模型组（P<0.05）,高剂量丁苯酞组高于低剂量丁苯酞组（P<0.05）。结论：丁苯酞在颈动脉狭窄大鼠的应用能提高海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,改善氧化应激状态,从而提高大鼠的认知功能。     

牡荆素对大鼠脑缺血再灌注损伤后的小胶质细胞/巨噬细胞M2极化的影响

摘要 目的：探究牡荆素（Vitexin）对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）后的小胶质细胞巨噬细胞M2极化的影响。方法：采用改良的Longa法建立大鼠右侧中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型。建模后,将大鼠分为假手术组（Sham,n=10）、MCAO/R组（n=12）、Vitexin组（n=12）和Vitexin+脂多糖（LPS）组（n=12）。Sham组和MCAO/R组腹腔注射2 mL 0.9%生理盐水,Vitexin组腹腔注射2 mL牡荆素溶液（3 mg/kg）,Vitexin+LPS组腹腔注射1 mL牡荆素溶液（3 mg/kg）和1 mL LPS溶液（0.5 mg/kg）。1次/d,连续14 d。给药14 d后,根据Zea Longa 5分法对大鼠进行神经功能评分。通过2,3,5-三苯基四唑氯化物（TTC）法检测脑梗死体积。采用双重免疫荧光染色方法检测大脑缺血半影区CD16/32+/Iba1+、CD206+/Iba1+的共表达。通过qRT-PCR或Western blot检测大脑缺血半影区Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-1β、IL-4、IL-10、核因子-κB（NF-κB）p65的mRNA或蛋白表达。使用商用试剂盒检测大脑缺血半影区丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果：与MCAO/R组相比,Vitexin组神经功能评分降低,脑梗死体积降低,MDA水平降低,SOD和GSH-Px水平升高（P<0.05）。与MCAO/R组相比,Vitexin组CD16/32+/Iba1+的阳性细胞数量降低,CD206+/Iba1+的阳性细胞数量升高,TNF-α和IL-1β的mRNA水平降低,而IL-4和IL-10的mRNA水平升高（P<0.05）。与MCAO/R组相比,Vitexin组TLR4 mRNA和蛋白水平降低,细胞核NF-κB p65的蛋白表达水平降低（P<0.05）。然而,LPS给药逆转了牡荆素对上述指标的影响（P<0.05）。结论：牡荆素部分通过TLR4/NF-κB信号通路促进大鼠CIRI后小胶质细胞/巨噬细胞向M2表型极化,从而促进神经功能恢复。