PPARδ在脂质代谢中的作用

PPARδ（peroxisome proliferator-activated receptor δ）是过氧化物酶体增殖物激活型受体家族中的一员,广泛表达于多种器官和组织,主要控制脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症,并参与许多疾病的发生和发展。近年来随着PPARδ选择性激动剂的发展,PPARδ有望成为治疗多种疾病的一个靶点。     

生态恢复对红壤侵蚀地土壤有机碳组成及稳定性的影响

为了研究红壤侵蚀区生态恢复过程中土壤有机碳的组成与动态变化,选择红壤侵蚀区生态恢复10 a和30 a的马尾松林为对象,以侵蚀裸地和次生林为对照,应用土壤有机碳物理分组方法,研究了侵蚀地植被恢复过程中表层土壤粗颗粒态有机碳(cPOC)、细颗粒态有机碳(f POC)和矿质结合有机碳(MOC)含量及POC/MOC比值的变化。结果表明:生态恢复显著提高了土壤有机碳含量(P0.05),土壤中不同组分有机碳含量也相应增加。生态恢复10 a,土壤有机碳主要以f POC形式积累,cPOC和MOC没有显著变化,其中0—10 cm土层POC占总土壤有机碳(SOC)比例高达64.1%,但稳定性较差。与恢复10 a相比,生态恢复至30 a时,0—10 cm土壤f POC含量相对不变,cPOC和MOC含量均显著增加(P0.05),10—20 cm土壤f POC和MOC增加量达到显著水平,而cPOC含量仍未显著增加,说明生态恢复过程中土壤固碳模式符合SOC饱和理论。生态恢复过程中土壤POC/MOC比值呈先升高后降低的趋势,且表层土壤大于亚表层土壤,说明随着生态恢复时间的增加,土壤有机碳稳定性逐渐提高,且亚表层土壤高于表层。因此,生态恢复对于侵蚀地碳固定的长期有效性具有重要意义。     

PPARδ在脂质代谢中的作用

PPARδ(peroxisome proliferator-activated receptor 6)是过氧化物酶体增殖物激活型受体家族中的一员.广泛表达于多种器官和组织,主要控制脂肪组织和肌肉中脂肪酸氧化和能量解耦联,抑制巨噬细胞诱导的炎症,并参与许多疾病的发生和发展.近年来随着PPARδ选择性激动剂的发展,PPARδ有望成为治疗多种疾病的一个靶点.     

人von Willebrand因子A1和A3功能结构域嵌合体的表达及生物学功能

vWF介导血小板粘附到细胞外基质 ,在血栓形成过程中发挥重要作用 ,可通过阻断vWF与细胞外基质的结合阻止血小板的粘附 .应用RT PCR方法从人脐静脉内皮细胞中克隆vWF分子A1、A3区基因并在大肠杆菌中表达 ,表达的重组蛋白量占菌体总蛋白 12 6 % ,包涵体经过变性剂溶解、纯化和复性 ,获得重组蛋白 (rvWF A1 A3) .应用流式细胞术检测rvWF A1 A3与血小板膜糖蛋白 (GPⅠb)的结合功能 ;血小板聚集实验观察rvWF A1 A3对瑞斯托霉素 (ristocetin)诱导的血小板聚集 (RIPA)的影响 ;ELISA胶原结合实验及竞争抑制实验分析rvWF A1 A3与胶原的结合活性 .结果显示 :rvWF A1 A3嵌合体与血小板的结合阳性率为 70 4 % .rvWF A1 A3嵌合体不能引起血小板的聚集 ,但rvWF A1 A3嵌合体与血小板温育后可以阻断ristocetin诱导人血浆vWF对血小板的聚集作用 ,而且呈剂量依赖性 ,IC50 的rvWF A1 A3浓度为 0 76 μmol L ,当浓度为 1 17μmol L时抑制率最高达 76 8% .rvWF A1 A3具有良好的胶原结合活性 ,同时它可以竞争性抑制vWF与Ⅲ型胶原的结合 ,抑制率为 76 % .表明rvWF A1 A3可作为阻断剂用于干预vWF介导的血小板粘附过程 ,同时又可以阻断血浆vWF与血小板GPIb结合抑制血小板聚集 ,具有良好的抗栓应用前景 .