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PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响.方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量.结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加.给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变.结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一. 相似文献
2.
于2009~2016年对江西东江源区主要山脉的森林植物开展持续调查,采集维管植物标本2402号,结合文献资料,整理出该区域维管植物名录,并进行统计分析。结果显示:本次调查共记录维管植物1286种,隶属于190科640属。其中,蕨类植物35科65属134种,裸子植物6科8属9种,被子植物149科567属1143种;种类最丰富的科有菊科(Compositae)、禾本科(Gramineae)、蝶形花科(Papilionaceae)、蔷薇科(Rosaceae);乔木层优势科有樟科(Lauraceae)、壳斗科(Fagaceae)、杜英科(Elaeocarpaceae)、大戟科(Euphorbiaceae)、山茶科(Theaceae)等,以泛热带分布类型所占比例最高(扣除世界分布的28.42%);属的区系成分以泛热带分布及其变型为主,占扣除世界分布的29.26%,热带亚洲分布及其相关类型的成分也较高。维管植物区系成分与东江源区所处纬度带较吻合,但热带和泛热带成分相对较高,可能与东南部暖湿气流及其东南沿海植物沿北迁徙有关。 相似文献
3.
目的:分析早期强化步行基本功训练对脑卒中预后的影响。方法:选取我院2008年10月一2011年10月收治的176例恢复期脑卒中患者,按照随机数字表分为观察组及对照组,各88例,均接受常规药物治疗和康复训练,观察组在此基础上接受早期强化步行基本功训练,对比两组患者的预后。结果:两组患者治疗后FMA—LE、BBS及MBI评分均见上升,观察组较对照组上升程度更为明显(P〈0.05),T2时期观察组评分亦见升高,而对照组评分与T1时期相比无明显统计学差异(P〉0.05);两组患者治疗后步长、步宽及步速均见上升,观察组较对照组上升程度更为明显(P〈0.05),T2时期观察组步态参数亦见升高,而对照组步态参数与T1时期相比无明显统计学差异(P〉0.05)。结论:早期强化步行基本功训练能够有效改善脑卒中患者下肢运动功能和平衡能力,保证治疗后步行功能,避免生活质量下降,该康复方法值得广泛推广。 相似文献
4.
目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham 0 min组、sham 7 d组、IH+sham 7 d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is 7 d组。通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察pp38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达。结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经。 相似文献
5.
陕北风沙区不同植被覆盖下的土壤养分特征 总被引:4,自引:0,他引:4
选取了陕北定边县板凳滩风沙区四种典型植被覆盖下的风沙土壤,对其基本养分含量进行了测定。分析不同类型植被覆盖下的土壤养分含量特征、土壤养分含量层次特征以及土壤各层次养分含量之间的相关性,为风沙区土壤生态恢复重建及侵蚀土壤质量的恢复保育提供了科学依据。结果表明:(1)不同植被覆盖下的土壤对有机质、全氮、速效氮、速效磷的保持能力均为:小蒿草>羊草>沙蒿>苦豆子>无植被;对全磷的保持能力,各植被覆盖条件下差异不显著,但小蒿草覆盖下含量最高,羊草最低,且低于无植被;从土壤对全钾的保持能力来看,羊草覆盖下的全钾含量最高,小蒿草最低。(2)不同植被覆盖下的土壤养分含量层次变化除全磷和全钾变化微弱外,土壤有机质、全氮、速效氮、速效磷、速效钾含量均随着土层深度的增加而逐渐下降,且降低速度基本呈现出小蒿草>羊草>沙蒿>苦豆子>无植被。(3)不同植被覆盖下的土壤各层次养分含量之间的相关性以羊草最为密切,大体呈显著中度及以上正相关;沙蒿和苦豆子覆盖下的相关性稍弱,基本呈中度正相关;而小蒿草覆盖下的相关系数正负均有,相关性较为复杂。 相似文献
6.
建立胎鼠肺泡II型上皮细胞(AECII)与肺成纤维细胞(LF)共培养模型,观察与LF共培养下AECII的生物学特性。倒置相差显微镜观察AECII形态和基本生长情况;RT-PCR和流式细胞术分别检测肺泡表面活性蛋白-C(SP-C)、水通道蛋白5(AQP5)mRNA及蛋白质表达;流式细胞术检测细胞周期及Ki67表达。结果显示,与LF共培养时,AECII能较好地保留其细胞形态,SP-CmRNA及其蛋白质表达明显增加,而AQP5mRNA及其蛋白质表达则明显减少;LF促进AECII增殖,使G2/M、S期细胞及表达Ki67 细胞的比率明显增多。结果提示,AECII与LF共培养时,能更好地保留其细胞形态、分化及增殖特性。 相似文献
7.
目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P0.05)。LIP可显著抑制脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P0.05),且此种变化与p38MAPKAs-ODN的注射剂量呈明显正相关。结论:p38MAPKAs-ODN可阻断LIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。 相似文献
8.
探讨高氧暴露对原代培养的胎鼠肺泡II型上皮细胞(AECII)、成纤维细胞(LFs)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制。通过建立高氧暴露原代培养的胎鼠AECII和LFs模型,以RA作为干预方式,采用流式细胞术(膜联蛋白V-PI双标记)检测AECII和LFs凋亡,West-ern印迹检测AECII增殖细胞核抗原(PCNA)、p53及caspase-3表达和LFsPCNA表达。结果发现:(1)与空气对照比较,高氧暴露12h,膜联蛋白V( )PI(-)和膜联蛋白V( )PI( )标记AECII数均显著升高(14.41±1.15vs2.80±0.19,P<0.01;61.07±3.06vs1.49±0.11,P<0.01);RA对空气暴露下AECII坏死、凋亡无明显影响,但明显下调高氧暴露下膜联蛋白V( )PI(-)和膜联蛋白V( )PI( )标记AECII数(8.04±0.79vs14.41±1.15,P<0.01;27.57±2.32vs61.07±3.06,P<0.01)。(2)高氧、RA对LFs坏死、凋亡无明显影响。(3)高氧暴露12h,明显降低AECIIPCNA表达(P<0.01),显著提高其p53(P<0.01)和caspase-3活性片段(P<0.01)表达;RA显著上调高氧暴露下AECIIPCNA表达(P<0.01),下调其p53和caspase-3活化片段表达(P<0.01)。(4)高氧、RA对LFsPCNA表达无明显影响。由此提示,高氧暴露,导致AECII大量凋亡、坏死,增殖受到抑制,同时,LFs所受影响较小,两种细胞对高氧暴露的差异性行为可能是导致未成熟肺组织异常重构的重要原因;RA通过降低AECII凋亡、坏死从而对高氧肺损伤具有保护作用。 相似文献
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建立胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)与肺成纤维细胞(LF)共培养模型,观察与LF共培养下AECⅡ的生物学特性。倒置相差显微镜观察AECⅡ形态和基本生长情况:RT-PCR和流式细胞术分别检测肺泡表面活性蛋白-C(SP-C)、水通道蛋白5(AQPS)mRNA及蛋白质表达;流式细胞术检测细胞周期及Ki67表达。结果显示,与LF共培养时,AECⅡ能较好地保留其细胞形态。SP-C mRNA及其蛋白质表达明显增加,而AQP5mRNA及其蛋白质表达则明显减少;LF促进AECⅡ增殖,使G2/M、S期细胞及表达Ki67^+细胞的比率明显增多。结果提示,AECⅡ与LF共培养时,能更好地保留其细胞形态、分化及增殖特性。 相似文献
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目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"梯状条带",大蒜素预处理组未出现"梯状条带";透射电镜观察到缺血/再灌注海马部分神经元超微结构呈现明显的凋亡特征,大蒜素预处理可改善神经元超微结构;缺血/再灌注海马神经元凋亡率较假手术组明显增加,大蒜素预处理可明显降低缺血/再灌注大鼠海马神经元凋亡率。结论:大蒜素可抑制全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡。 相似文献