溶磷菌和固氮菌溶解磷矿粉时的互作效应

采用4株溶磷菌（Lx81、Dm84、Jm92、Lx191）、和3株固氮菌（ChW5、ChW6、ChO6）单独和混合接种后测定培养液有效磷含量、pH值及总有机酸含量的方法,研究溶磷菌和固氮菌溶解磷矿粉时的互作效应。结果表明,相对于单独接种溶磷菌：Lx81与3株固氮菌分别混合培养能提高磷矿粉的溶解能力,4株溶磷菌与ChW6,Lx81、Dm84、Lx191与Ch06分别混合培养及Jm92＋ChW5组合溶磷量极显著增加（P〈0．01）;Dm84＋ChW5、Lxl91＋ChW5、Jm92＋Ch06组合的溶磷量下降（P〈0．01）。除Lx81＋ChW6、Lx81＋Ch06培养液pH值降低外,混合培养的其它组合培养液pH值均较单独接种溶磷菌时升高。有机酸测定结果表明,Lx81、Jm92与ChW5、Ch06分别混合培养、ChW6＋Lx81组合有机酸含量升高（P〈0．01）,其它7种组合的有机酸含量均较单独接种溶磷菌的值下降（P〈0．01）。溶磷菌和固氮菌单菌培养时溶磷量与pH值、溶磷量与总有机酸含量及pH值与总有机酸含量之间呈现线性相关;Dm84、Lx191与3株固氮菌分别混合培养溶磷量与pH值之间、Lx81与3株固氮菌分别混合培养溶磷量与总有机酸含量之间呈现线性相关,其它组合的溶磷量与pH值、总有机酸含量间没有相关性。溶磷菌和固氮菌混合培养对溶解磷矿粉既有协同作用也有拮抗作用。     

miR-487b在改善慢性心力衰竭中的作用机制

为了考察miR-487b在慢性心力衰竭发病过程中的作用及机制,本研究检测了miR-487b在慢性心力衰竭患者中的表达情况,通过冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心力衰竭模型,并通过转染miR-487b模拟物和miR-487b抑制剂来调控其表达。研究发现,慢性心力衰竭患者心肌组织中mir-487b的表达水平显著低于健康人(p0.05)。此外,慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织中miR-487b的表达也显著下调(p0.05)。上调miR-487b则有效抑制了慢性心力衰竭大鼠心肌细胞肥大,减少了胶原纤维和炎症细胞浸润程度(p0.05)。上调miR-487b还有效减少了心肌细胞凋亡(p0.05)。上调miR-487b则可显著升高大鼠心肌组织中SOD水平并降低MDA水平。采用ELISA法检测慢性心力衰竭患者和健康人血清中IL-33和ST2的水平,发现慢性心力衰竭患者和大鼠中的IL-33和ST2的水平均显著升高。此外,上调miR-487b可显著抑制IL-33和ST2mRNA和蛋白的表达。本研究表明miR-487b在慢性心力衰竭患者和大鼠中均显著下调;上调miR-487b的表达可显著改善慢性心力衰竭大鼠的心脏功能,抑制心肌纤维化和细胞凋亡,提高抗氧化能力;miR-487b可能通过抑制IL-33/ST2信号通路来发挥心脏保护作用。