多重耐药性金黄色葡萄球菌(MRSA)的临床药物治疗及耐药机制研究

近年来,由多重耐药性金黄色葡萄球菌引起的院内感染不仅是临床医师必须经常面临的棘手问题,而且已对全人类的健康构成极大威胁。一直以来,万古霉素都是临床治疗革兰阳性菌感染的首选药物,曾被称为临床抗感染的"最后底线"。但目前,万古霉素耐药性金黄色葡萄球菌已经在许多国家分离出来,这就对开发新型抗感染治疗药物提出了迫切要求。就万古霉素及新型替代药物利奈唑胺和达托霉素的作用机制、临床应用情况及耐药状况做一综述。     

宿主基因多态性与结核病易感性的相关研究新进展

结核病的高发已经给全球人类带来巨大的困扰。对结核病的预防和治疗越来越成为医疗工作者关注的问题,其中不同人群对结核杆菌的易感性引起了众多学者的关注。宿主基因的多态性可能影响宿主对结核杆菌的识别、吞噬及杀伤,进而影响结核病感染的发生和发展。认为此为结核病与宿主之间存在的重要内在联系。     

金黄色葡萄球菌主要毒力因子对宿主固有免疫系统的影响

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),简称金葡菌,是重要的人类病原菌,是世界范围内细菌感染的主要原因。金葡菌通过产生多种毒素如p-v杀白细胞素(panton-valentine leukocidin,PVL),引起固有免疫细胞如巨噬细胞、中性粒细胞释放多种促炎因子导致机体炎症损伤,并诱导这些细胞发生凋亡坏死,而高效地逃避固有免疫系统的识别和消除,引起严重的感染性疾病。本文综述了金葡菌产生的alpha溶血素、PVL、可溶性调控蛋白（Phenol-soluble Modulin,PSM）和Staphopain的促炎机制及对宿主固有免疫细胞的杀伤作用,为临床治疗金葡菌引起的感染提供参考。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌染色体盒的研究进展

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的产生是由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌（MSSA）获得外源性的SCCmec所致。MRSA菌株可以产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a,PBP2a降低了与β-内酰胺类抗生素的亲合力,从而对β-内酰胺类抗生素产生耐药性。PBP2a由mecA基因编码,mecA基因存在于葡萄球菌盒式染色体（Staphylococcal cassette chromosome mec,SCCmec）中,SCCmec是一种可移动的遗传元件,该元件还携带除mecA基因外的其他抗菌药物的耐药基因,造成多重耐药（Multidrug-resistance,MDR）。SCCmec目前主要分为8型,其中又分为若干亚型。SCCmec的基因型与MRSA的流行背景有关,不同地区的SCCmec基因分型分布可能不同。     

万古霉素敏感性下降金黄色葡萄球菌(VISA/hVISA)的研究进展

万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌(VISA/hV ISA)日益增多,已经成为公共健康的重要威胁。来自临床或实验室的VISA/hV ISA菌株表现出一些共同特征,如细胞壁增厚,自溶活性降低,毒力减弱,醋酸盐代谢异常。金葡菌从VSSA到VISA/hV ISA的转化是一个逐步演变的过程,VISA中一些调控基因的变异,特别是如wal KR、graRS、vra SR、rpo B、rpo C、rpo D、agr、msrR、fdh2、sle1等基因连续的变异与金葡菌对万古霉素的耐药性相关。VISA/hV ISA中相应基因的变异也是VISA/hV ISA对宿主毒力减弱,持续定殖及对宿主适应性改变的遗传基础。为了预防和控制VISA/hI VSA感染,应全面了解其生物学特性,开发简便有效的检验方法,探索制定灵活的治疗策略,达到有效防治的目的。