环吡酮胺抑制人胶质瘤细胞SHG44生长及其机制研究

该文初步探讨了环吡酮胺(ciclopirox olamine, CPX)抑制人胶质瘤细胞SHG44生长的作用和机制。该研究用梯度浓度的CPX处理人胶质瘤细胞SHG44后,通过MTT实验检测药物半抑制浓度IC50和细胞增殖能力;应用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力; Transwell小室和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)、线粒体内ROS以及细胞凋亡的变化; Seahorse XF96 Flux analysis分析仪检测细胞耗氧率(oxygen consumption rate, OCR);实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot技术检测细胞内m RNA和蛋白的变化。结果表明:SHG44对CPX药物敏感; CPX能使STAT3在m RNA转录水平和蛋白表达水平下降,抑制SHG44的迁移和侵袭,同时,促进线粒体ROS的累积,最终破坏线粒体功能,抑制细胞生长并促进细胞凋亡。该研究结果提示,CPX具有一定的抗胶质瘤细胞SHG44生长的作用,有望成为一种治疗胶质瘤的药物。     

环吡酮胺对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响

环吡酮胺已被确认为潜在的抗肿瘤药物,但其对于食管鳞癌细胞的影响及其作用机制尚不完全明确。本研究应用MTT法确定了环吡酮胺对食管鳞癌细胞Eca109的IC_(50)和对细胞增殖能力的影响。通过Transwell迁移实验检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞迁移能力的影响;Seahorse生物能量分析仪检测食管鳞癌细胞耗氧率;应用流式细胞术分析环吡酮胺对食管鳞癌细胞内活性氧、线粒体活性氧、线粒体膜电位、细胞周期以及细胞凋亡的影响;应用Western blot技术检测环吡酮胺对食管鳞癌细胞线粒体呼吸链酶复合物亚基、细胞周期以及细胞凋亡相关蛋白的影响。该研究显示,环吡酮胺能够破坏线粒体功能、促进食管鳞癌细胞内和线粒体活性氧的累积、诱导细胞凋亡、同时阻滞细胞周期在G1期,进而抑制食管鳞癌细胞的增殖和迁移。该研究结果提示,环吡酮胺具有一定的抑制食管鳞癌细胞增殖和迁移的能力,是一种潜在的治疗食管鳞癌的药物。     

辣椒溶杆菌X2-3 LC_Clp转录因子功能分析

辣椒溶杆菌(Lysobacter capsici) X2-3是从小麦根际分离的一株对多种病原真菌和卵菌有抑菌活性的菌株,目前对该菌株产生的抗菌物质及其产生调控机制尚不明确。【目的】明确转录因子LC_Clp对该菌株抗菌物质产生的调节作用,为深入了解L. capsici X2-3的生防机制提供依据。【方法】从转座子EZ-Tn5随机插入突变体库中筛选获得X2-3的LC_clp基因突变体M356,通过恢复性克隆获得功能互补菌株,分析LC_clp基因在拮抗活性、胞外酶分泌以及调控基因表达方面的差异。【结果】与X2-3相比,M356对测试病原真菌、卵菌的抑菌活性和产生体外抗菌物质的能力完全丧失,蛋白酶和纤维素酶产生量明显减少,几乎不产几丁质酶;所检测的转录调节因子、次生代谢及胞外酶等相关基因的表达量均显著低于野生株X2-3,而互补菌株MCS28和X2-3水平相当。【结论】LC_Clp不仅与菌株的抗菌物质合成及抑菌活性有关,还影响胞外酶的产生,并调控多种基因的表达,具有广泛的调节作用。     

围封对不同退化程度荒漠草原植物群落和土壤的影响

围封是退化草原生态系统恢复的有效措施之一,已在中国北方草原地区实施多年并取得良好的效果。由于不同退化草原生态系统具有完全不同的植被和土壤条件,围封对不同退化草原植物群落和土壤的恢复是否具有一致的影响,目前仍不清楚。对内蒙古地区轻度、中度和重度退化荒漠草原分别设置6年围封后,对植物群落特征和土壤理化性质进行了调查和测定。研究结果发现,围封显著提高了3种退化荒漠草原短花针茅（Stipa breviflora）和无芒隐子草（Cleistogenes songorica）种群以及群落的高度、盖度和地上生物量（P<0.05）,表明围封从多组织层次使退化草原植物群落得到有效的恢复。围封总体提高了轻度和中度退化荒漠草原植物多样性,但降低重度退化荒漠草原的植物多样性。重度退化荒漠草原在围封后群落高度、盖度和地上生物量恢复效率显著高于轻度和中度退化的（P<0.05）,表明围封对重度退化荒漠草原植被恢复更加有效。除轻度退化外,围封显著降低中度和重度退化荒漠草原土壤全碳、全氮、全磷、有效氮和速效磷含量（P<0.05）,但对3种退化荒漠草原的土壤水分含量无显著影响,表明围封对不同退化荒漠草原土壤的影响具有滞后性。研究为荒漠草原围封成效评估提供理论指导和退化荒漠草原生态系统科学合理实施围封政策提供科学依据。