大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型的建立

目的　建立大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型 (ARDS)。方法　选取KM小鼠SD大鼠 (雌雄不限 ) ,分为正常对照组及百草枯组 ,小鼠按每公斤体重 10 0mg ,大鼠按每公斤体重 12 0mg一次灌胃给药。再分 2 4h、4 8h、72h组 ,小鼠每组 10只股动脉采血用于血气分析 ,取肺测定肺系数 ,全肺拍照进行对照 ,大鼠每组 10只取肺石腊包埋 ,病理切片。结果　①整体外观变化　随着给药时间延长 ,呼吸变得越来越困难、消瘦、咳嗽 ,2 4h后鼻腔有淡红色分泌物 ,食欲渐进性下降。②肺外观观察炎症渐进性发展 ,从正常粉红色发展到最后呈肝样变。③血气变化　随染毒时间延长 ,血液pH值逐渐降低 ,PaCO2 逐渐升高 ,PaO2 逐渐下降 ,肺系数逐渐增大 ,组间数据进行t检验p <0 0 1,差异有显著性。④病理切片观察肺部呈典型炎症病理变化过程 ,最终肺泡内形成典型透明膜。结论　百草枯染毒成功制造鼠ARDS模型。     

发酵食品中氨基甲酸乙酯形成机理和快速检测方法研究进展

氨基甲酸已酯(EC)是一种广泛存在于酒类、腐乳和酱油等发酵食品中的2A级致癌物,近年来其安全性引起研究者关注。为了更好地监测和控制发酵食品中的EC含量,从EC污染情况出发,分析了发酵食品中EC的形成原因和对应的控制方法,系统阐述了目前发酵食品中EC的快速检测方法,以期为发展高效、快速、经济的EC快速检测方法提供一定的参考。     

慢性腹泻患者肠道微生物群失调的调查及应用微生态学治疗的意义

本室对57例慢性腹泻患者肠道微生态的菌群变化作了初步探讨,现将结果与52例健康人的材料作了比较。实验中我们挑选肠道微生物群中具有代表性的需氧和厌氧菌10种做了定性和定量分析。健康人组10种细菌的检出率为94％～100％;病人组的检出率则为75％～96％。二组间“t”检验的结果:说明包括肠杆菌科,葡萄球菌,类杆菌、双歧杆菌、消化球菌和真杆菌属在内都表现有非常显著性差异(P<0.01),梭菌也有显著性差异(P<0.05)实验结果表明慢性腹泻患者的肠道微生物群发生了显著失调。本文从4个方面讨论了微生态失调发生的原因:1.慢性腹泻与肠道微生物群间的相互关系;2.慢性腹泻影响了肠道微生物群的生长、繁殖、以及它们的定植受阻;3.肠粘膜牯液丢失可使肠道微生物群发生紊乱;4.抗生素与肠道内微生物群的微生态失调有关。我们认为发生肠道微生物群失调时应尽快重建其间关系的平衡。治疗时不宜使用以抗生素为主的方案,而应尽可能地使用生物制剂,此外,还应减少肠道蠕动,避免肠粘膜粘液的大量排出。     

不同浓度酒精任氏液对蛙坐骨神经干双相复合动作电位的影响*

目的:定量探究1%～80%酒精任氏液对蛙坐骨神经干双相复合动作电位(AP)的作用及其恢复情况。方法:制备长为6～8 cm的蛙坐骨神经干标本,分别将含有0%、1%、2%、4%、8%、16%、32%、48%、64%、80%酒精的标准任氏液通过新加装在神经屏蔽盒中的加药液槽浸泡位于刺激电极和接地电极之间的神经干各5 min,用BL-420F系统分别记录由刺激所诱发的双相AP;之后用标准任氏液冲洗5遍,浸泡5 min, 分别记录冲洗后AP。结果:与标准任氏液相比, ≤4%酒精任氏液对AP峰值和传导速度无影响,≥8%酒精任氏液作用后可使AP峰值和传导速度均下降;16%、32%和≥48%酒精任氏液作用后分别使神经干失去产生AP能力的比例为30%、90%和100%。≤32%酒精任氏液作用后冲洗,AP峰值可完全恢复;48%、64%和80%酒精任氏液作用后冲洗,能恢复产生动作电位能力的比例分别为90%、40%和0%,平均峰值分别下降至正常的60%、36%和0%;冲洗后: ≤8%酒精任氏液作用后的AP速度与正常无异,≥16%酒精任氏液作用后的AP速度无法完全恢复。结论:不同浓度酒精对AP峰值和传导速度影响不同,这对酒精的合理使用及过度使用后的损伤恢复有参考意义。     

不同刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩影响的定量分析*

目的: 自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法: 实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本, 施以间接电刺激(经坐骨神经)或直接电刺激(细针灸针刺激电极直接刺入腓肠肌中):强度从0 V开始,周期3 s,增量0.02 V,刺激150次;用生物机能实验系统(BL-420F)实时记录不同强度刺激对肌肉收缩的影响。后续通过自编程辅助处理分析肌肉收缩数据,对单收缩特征参数进行定量比较分析。 结果: ①对在体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度均更小(P＜0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P＜0.05)。②对离体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度也均更小(P＜0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P＜0.05)。③均采用间接刺激或直接刺激时,与离体标本比较,在体标本单收缩的各项参数均无差异(P＞0.05)。 结论: 不论使用间接刺激或是直接刺激,在体标本和离体标本的单收缩功能特点均无显著差异; 但间接刺激比直接刺激更容易触发腓肠肌产生单收缩,且单收缩幅度更高。     

Wnt信号分子在神经管缺陷（NTD）发生过程中的表达及其可能的作用机制

目的探讨Wnt信号分子在神经胚形成和神经管缺陷（NTD）发生过程中的作用及其可能的分子调控机制。方法用Western blot方法半定量检测正常及NTD小鼠胚胎的脑泡及脊髓神经组织中Wnt信号分子的变化。采用流式细胞技术检测正常和神经管缺陷（NTD）胚胎脑泡及脊髓神经组织神经上皮细胞周期动力学的变化。结果与正常胚胎的脑泡及脊髓神经组织比较,NTD胚胎的脑泡及脊髓神经组织的β-catenin蛋白表达量明显减弱;而GSK-3β蛋白表达量明显增强。流式细胞仪的检测结果显示：与正常E10.5d胚胎脑泡及脊髓神经组织的神经上皮相比,神经管缺陷模型胚胎的脑泡及脊髓神经组织的神经上皮细胞处于G0/G1期的细胞百分比明显增高,而神经上皮细胞处于S期的细胞百分比则明显降低。结论神经管缺陷的发生与Wnt信号途径的变化是密切相关的,Wnt信号分子的变化可能正是神经管缺陷形成中细胞增殖抑制的相关分子机制。神经管上皮细胞的增殖抑制及凋亡可能是NTD发生的重要细胞基础。