铜绿假单胞菌L型诱导血管内皮细胞凋亡机制的探讨

目的探讨铜绿假单胞菌L型诱导血管内皮细胞凋亡机制。方法 Annexin V-FITC/PI双染荧光法和流式细胞术法检测铜绿假单胞菌L型感染血管内皮细胞8 h时的凋亡率,分光光度法检测细胞Caspase-9活化情况。结果铜绿假单胞菌L型和血管内皮细胞共培养8 h时细胞凋亡率、Caspase-9活化程度较对照组增高（P〈0.05）。结论铜绿假单胞菌L型可通过活化Caspase-9的线粒体途径诱导血管内皮细胞凋亡。     

铜绿假单胞菌及L型诱导巨噬细胞凋亡的实验研究

目的研究铜绿假单胞菌（PA）及L型诱导巨噬细胞凋亡的能力,比较二者的差异。方法用生物素断端标记（TUNEL）法检测PA及L型感染巨噬细胞2、4、8、12、16和20h后各时间段的细胞凋亡率,Giemsa染色观察细胞凋亡情况,硝酸还原酶法检测培养液中一氧化氮（NO）的浓度变化。结果 PA及L型能诱导巨噬细胞发生凋亡,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;L型诱导细胞的凋亡率弱于原菌（P〈0.05）;PA及L型感染组培养液NO浓度较对照组明显升高（P〈0.05）。结论 PA及L型可诱导巨噬细胞发生凋亡,L型较其原型诱导细胞凋亡的能力弱,NO可能在巨噬细胞凋亡中发挥一定作用。PA及L型可通过诱导巨噬细胞凋亡,发挥致病作用。     

利用荧光共振能量转移技术研究活细胞TLR4与MD-2作用结构域

脂多糖(LPS)的识别和信号转导是宿主发生防御反应的关键,Toll样受体4(TLR4)与髓样分化蛋白-2(MD-2)形成复合物在LPS的识别及其信号转导中发挥了重要作用．研究TLR4与MD-2结合的功能结构域,对于深入了解LPS信号转导机制及其内毒素休克的防治具有重要意义．运用基于强度的三通道荧光共振能量转移技术(FRET)及基因突变和转染技术,研究了活细胞TLR4与MD-2作用的结构域．结果表明：N端Glu²⁴～Met⁴¹缺失使TLR4与MD-2结合能力明显下降;LPS刺激后TLR4聚合迅速增加,而缺失Glu²⁴～Met⁴¹的TLR4不能聚合．上述结果提示,TLR4的Glu²⁴～Met⁴¹不仅是结合MD-2的区域,并且还参与了LPS刺激后TLR4的聚合作用．     

前列腺癌的靶向治疗研究现状与展望

前列腺癌难以根治,研究雄激素非依赖型前列腺癌的靶向治疗具有实际的临床意义,涉及抗体靶向治疗、靶向抗前列腺癌药物研制、细胞生长信号转导通路抑制、微小RNA应用等多方面,而靶向清除肿瘤干细胞则是根治前列腺癌的有效策略。