维生素D3及其类似物调控细胞生长分化的可能机制

维生素D3 是一种脂溶性维生素, 其活性形式是1α,25(OH)2D3.它除了分布于传统的靶组织如肠、成骨细胞、肾远曲小管外, 亦分布于许多非经典的靶组织细胞中, 如造血组织、神经肌肉组织、生殖细胞以及免疫细胞等, 这强烈提示1α,25(OH)2D3具有更多的其它生物效应[1].现已清楚, 1α,25(OH)2D3除了能调节钙磷代谢和免疫系统的功能外, 还能调控多种组织来源的正常细胞和肿瘤细胞的生长和分化, 主要表现为抑制细胞的增殖和促进细胞分化[2～4].然而其分子机制并不完全清楚.本文就维生素D3及其类似物调节细胞生长分化的可能分子机制作一简要综述.     

甘薯茎尖培养的研究

本地区甘薯有皱缩花叶、内卷叶、黄斑和紫环斑等多种病毒病症。为了排除这些病毒病害,我们开展了甘薯茎尖脱毒培养的应用研究。用本省甘薯品种资源和生产上应用的部分品种为试材,取0.5mm 左右茎尖,以 MS 为基础培养基,在25—28℃,每天光照14小时条件下,比较研究了蔗糖、NAA 等成份的不同浓度对茎尖培养效果的影响,从中筛选出了一个较     

Rho GTP酶参与肿瘤调控的下游效应蛋白

小G蛋白Rho家族是一类能结合GTP的蛋白质,在哺乳动物细胞的信号转导系统中发挥着“分子开关”样的重要作用。Rho蛋白通过其下游效应蛋白介导发挥多种生物学效应,包括调控细胞骨架重组、黏附和运动等。近年来,Rho蛋白在肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡和转移的调控中的作用渐受重视。该文就介导RhoGTP酶调控肿瘤发生发展的几个下游蛋白作一介绍。     

1,25-二羟维生素D3的生物学效应

1,25-二羟维生素D3是维生素D3的活性形式,其生物学效应是由基因组与非基因组两种机制介导的。维生素D3除了具有钙磷代谢调节作用外,还具有其他更为广泛的生物学效应。1,25-二羟维生素D3能够抑制多种类型细胞的增殖,诱导细胞的凋亡和分化,调节机体免疫系统功能,保护中枢神经系统,以及保护基因等。     

维生素D_3及其类似物调控细胞生长分化的可能机制

维生素Ｄ3 是一种脂溶性维生素 ,其活性形式是 1α ,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 。它除了分布于传统的靶组织如肠、成骨细胞、肾远曲小管外 ,亦分布于许多非经典的靶组织细胞中 ,如造血组织、神经肌肉组织、生殖细胞以及免疫细胞等 ,这强烈提示 1α ,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 具有更多的其它生物效应[1] 。现已清楚 ,1α ,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3除了能调节钙磷代谢和免疫系统的功能外 ,还能调控多种组织来源的正常细胞和肿瘤细胞的生长和分化 ,主要表现为抑制细胞的增殖和促进细胞分化[2～ 4] 。然而其分子机制并不完全清楚。本文就维生素Ｄ3 及其类似物调节细胞…     

白穗花有性器官与胚胎发育形态的研究

利用石蜡切片技术对白穗花（Speirantha gardenii（Hook.）Baill.）胚胎发育过程进行了显微观察。研究结果表明：白穗花具四室花药,腺质绒毡层;小孢子母细胞减数分裂为连续型,四分体主要为左右对称型,偶有直线型、T型和交互对生型;成熟花粉为二细胞型;子房三室,中轴胎座;倒生胚珠,双珠被,厚珠心型,珠孔由内珠被形成;胚囊的发育为蓼型;胚的发育类型为柳叶菜型,核型胚乳。根据已有的胚胎学资料,比较白穗花和铃兰族（Convallarieae）其它植物的胚胎学特征,结果显示：（1）白穗花属（Speirantha Baker）与蜘蛛抱蛋属（Aspidistra Ker-Gawler）的胚胎学特征更为接近,二者可能起源于共同的祖先;（2）夏须草属（Theropogon Maxim.）是铃兰族的异质类群。     

黄河三角洲柽柳居群的遗传结构和遗传分化

作为黄河三角洲关键建群物种之一,柽柳（Tamarixchinensis）在维持当地湿地生态系统平衡中起着重要作用。为更好地了解黄河三角洲柽柳居群的遗传结构和分化水平,本文利用10个ISSR分子标记,对来自三个柽柳居群的90个个体的遗传多样性进行了对比分析,结果表明：黄河三角洲的柽柳在物种水平存在较高的遗传多样性,总的多态位点百分率（P）达85％,Nei’s基因多样度（H）和Shannon’s多样性指数（I）分别为0．276和0．419;遗传变异主要存在于居群之内,居群间遗传分化程度低（Gst=0．077,φst=0．072）。这种遗传结构和分化格局的形成除了和柽柳的生活型、交配体系以及种子传播模式紧密相关外,可能还与其生境,特别是土壤的含盐量具有一定的关系。     

药物治疗浓度的雌激素对卵巢癌3AO细胞生长的影响

在过去的20年里,人们对于雌激素在不同组织、器官中发挥不同功能的分子机制进行了深入的研究,并取得了非常快的进展。最近的研究表明,雌激素能够抑制包括卵巢癌在内的多种肿瘤细胞的生长。卵巢是女性雌激素的主要来源,多种卵巢细胞表达雌激素受体,其中包括90％以上的卵巢癌起源的卵巢表面上皮细胞。雌激素诱导卵巢癌细胞凋亡的研究非常有实验及临床价值,雌激素调控的凋亡相关的特异性基因的发现对于揭示卵巢癌的发生发展以及针对卵巢癌特异性治疗的研究将会提供巨大的帮助。以人卵巢癌3AO细胞为模型,探讨了药物治疗浓度的雌激素对卵巢癌细胞的凋亡诱导作用以及其可能机制。首先用MTT检测方法观察了雌二醇及其受体拮抗剂ICI 182780对3AO细胞生长的影响。研究发现,高于0．1pmol／L浓度的雌二醇能够抑制3AO细胞的生长,其中5pmol／L浓度的雌二醇处理3AO细胞72h后,对3AO细胞的抑制率达到70％。雌激素受体的拮抗剂ICI 182780不但不能阻断雌激素的效应,它本身也能抑制3AO细胞的生长,并且与雌激素有协同效应,并且经流式细胞术证实雌激素及其受体拮抗剂引起的3AO细胞的死亡为凋亡。雌激素对生长的调控是细胞类型特异性的,其机制可能与细胞内雌激素受体不同亚型的表达有关。细胞内雌激素受体β亚型的表达利于细胞凋亡的发生,细胞内雌激素受体α亚型的表达则会保护细胞免于凋亡的发生。在对雌激素诱导的凋亡发生机制的探讨过程中,我们发现3AO细胞只表达雌激素受体β亚型,而不表达雌激素受体α亚型,并且与α亚型相比,β亚型的表达明显降低,这可以解释为何需要高浓度的雌激素才能够诱导3AO细胞凋亡。我们又观察了大分子BSA标记的雌激素对3AO细胞生长的影响,结果发现这种不能通过细胞膜的雌激素失去了对3AO细胞生长的抑制作用,从而排除了雌激素的膜效应。近来的研究表明,MAPK信号通路在调控细胞的生长过程中发挥了重要的作用,并且参与了雌激素调控细胞生长的过程。接下来我们观察了MAPK信号通路在雌激素诱导3AO细胞生长中的作用。研究发现,p38／MAPK激酶的抑制剂SB203580部分的阻断了雌激素的生长抑制效应,而JNK／MAPK激酶的抑制剂SP600125则能促进雌激素的效应,提示MAPK信号通路参与了雌激素的这种效应。     

海南产齿裂菌属（斑痣盘菌目）一新种

报道源自中国海南省尖峰岭国家森林公园山铜材落叶上的齿裂菌属一新种,即山铜材齿裂菌Coccomyces chuniae。对该种进行了描述、图解和讨论。模式标本保藏于安徽农业大学森林菌物标本室（AAUF）。     

中成药鼻炎片中三种微生物对γ射线敏感性研究

通过对鼻炎片中大肠杆菌、白色念珠菌、短小芽孢杆菌的存活数与辐照剂量关系的研究,建立了在鼻炎片中3种微生物的存活数与辐照剂量的数学模型,确定了3种微生物的D10值,并对影响辐照灭菌剂量的因素进行了讨论。结果表明,在鼻炎片中,大肠杆菌对γ射线敏感性较高,白色念珠对γ射线敏感性次之,短小芽孢杆菌对γ射线敏感性较低。