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1.
中国淡水涡虫RAPD分析条件的优化(简报)   总被引:3,自引:0,他引:3  
涡虫是动物界最早出现两侧对称、三胚层、营自由生活的扁形动物,也是由水生向陆生过渡的重要类群,因而在动物系统演化中占有重要地位。由于涡虫再生能力极强,因此成为研究细胞分化与去分化分子机理的理想材料,近百年来一直是国际动物学界热衷探索的研究领域之一。然而遗憾的是,我国动物学界从事涡虫研究者甚少,属于基础十分薄弱的  相似文献   
2.
蝉花中营养成分的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
本文对蝉花中的氨基酸、无机元素、甘露醇以及糖类等营养成分进行了分析测定,并跟与之有亲缘关系的名贵中药冬虫夏草进行比较,为蝉花的进一步开发利用提供科学依据。  相似文献   
3.
铁死亡是一种不同于凋亡与坏死的新细胞死亡方式,它与铁代谢及氧化损伤具有高度相关性,并以胞质和脂质的活性氧明显增多、线粒体体积变小以及膜密度增厚为死亡标志。近来研究者发现铁死亡在许多疾病中发挥着重要的作用。本文通过对铁死亡及其机制的总结分析,阐明铁死亡及其机制在肿瘤发生与治疗中相关研究和最新进展。  相似文献   
4.
中国人HLA纯合细胞的筛选及纯合性鉴定   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文报告了我们实验室在中国人中筛选HLA纯合子的方法和筛选流程。用HLA血清学分型法,从上海129个近亲婚配家庭中筛选到HLA-AB纯合子23个(分布于17个家庭)。其中19个HLA-AB纯合子(分布于14个家庭)进一步做了家系MLC棋盘。最终证明,它们中14个细胞(分布于10个家庭)的HLA-D位点也纯合。  相似文献   
5.
随着人口老龄化以及饮食结构的改变,冠心病发病率逐年升高。冠状动脉造影技术在临床中广泛开展,导致对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)的发病率不断上升。CIN的发生与患者本身的基础肾脏疾病及术前血糖水平等危险因素密切相关。对比剂会影响肾脏血流动力学,同时对肾小管有直接毒性作用,最新研究显示炎症反应参与了CIN的发生,但其具体发病机制尚未完全阐明。在CIN的早期诊断中,新的生化指标较血肌酐值可更早反应对比剂使用后肾功能的损害。除静脉水化疗法外,新型的药物在防治CIN中起到一定作用。CIN对患者的预后有重要影响,认识和熟悉CIN的高危因素、发病机制及早期诊断方法,对预防冠脉造影术后引发的肾脏损害尤为重要。该文就CIN的发病机制、高危因素、早期诊断、防治方法等方面的研究进展进行综述。  相似文献   
6.
脂肪组织纤维化是脂肪组织功能障碍的重要标志。胰岛素抵抗和能量代谢障碍与其密切相关。本文从肥胖症人群或动物模型脂肪组织的组成,脂肪纤维化的发病机制和影响进行综述。从低氧、炎症、PDGFR-α+CD9high脂肪祖细胞、基质钙粘蛋白-11等方面阐述了脂肪纤维化的发病机制,为深入研究脂肪组织纤维化发病机制及肥胖症的治疗提供新的方向。  相似文献   
7.
动物借助于通讯信号传递信息,信息发送者、接收者和旁观者共同组成动物通讯的信息网络环境。旁观者能够“窃取”并利用未直接发送给它们的信号,其存在影响信息发送者和接收者的通讯行为,这种现象被称为“观众效应”。动物的配偶选择和交配过程多发生于由同种动物所组成的信息网络中。越来越多的证据表明,“观众效应”可影响动物个体的择偶偏好和交配决策,进而影响物种的进化。本文主要从“观众效应”的性别差异、影响因素、功能解释等方面综述了其对动物配偶选择的影响,为揭示“观众效应”对配偶选择的影响及其在物种进化过程中的作用提供了新的思路。  相似文献   
8.
9.
内脏脂肪素(visfatin),即:前B细胞集落增强因子(pre—B cellcolony—enhancing factor,PBEF),是一种新发现的具有结合并激活胰岛素受体、模拟胰岛素作用的肽类激素。首先在内脏脂肪中发现,在骨髓、肝脏、肌肉等多种组织中均有表达。并具有组织特异性。内脏脂肪素具有多种生物学活性,如降血糖、模拟胰岛素样作用、增加胰岛素敏感性、参与炎症应答、延缓中性粒细胞凋亡、调节脂代谢和自分泌、旁分泌、内分泌等作用。目前内脏脂肪素在机体内的具体作用机制尚不十分清楚.但其发现可能为研究相关疾病的发病机制及治疗提供新的思路。  相似文献   
10.
建立高糖诱导胰岛素抵抗的细胞模型,研究高糖对3T3-L1脂肪细胞NF-κB p65表达及转位的影响。诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与5.0mmol/L的葡萄糖含或不含0.6nmol/L的胰岛素(LGIns 组与LGIns-组)或者与25.0mmol/L葡萄糖含或不含0.6nmol/L的胰岛素(HGIns 组与HGIns-组)培养18h,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western印迹检测总NF-κBp65及核NF-κB p65的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示。结果显示,仅HGIns 组,即3T3-L1脂肪细胞与25.0mmol/L葡萄糖含0.6nmol/L的胰岛素培养18h后,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%(P<0.01),同时Western印迹和CLSM均显示NF-κB p65核转位增加(P<0.01),但对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65的表达无明显影响(P>0.05)。研究结果表明,只有在胰岛素(0.6nmol/L)存在的条件下,高糖(25.0mmol/L)才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其刺激NF-κB p65的核转位,调节相关基因的表达有关。  相似文献   
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