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1.
目的:对我院呼吸重症监护病房(RICU)临床分离的非重复性感染病原菌的耐药性进行调查,分析RICU院内感染的危险因素。方法:收集RICU 2008年-2011年临床分离的非重复性感染病原菌及相关临床资料分析医院感染的危险因素。结果:(1)2008-2011年RICU院内感染发生率为34.15%,每年分离的前3位病原菌均为鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌;(2)大肠杆菌连续4年ESBLs检出率为100%,四年间肺炎克雷伯菌ESBLs检出率最高达95.5%,葡萄球菌中MRSA检出率较高(〉89.6%);(3)RICU院内感染以下呼吸道感染最为常见,其次为泌尿道感染,血液感染位于第3位;(4)多因素非条件logistic回归分析发现机械通气、住院时间〉15天及联合应用抗菌药物是RICU医院感染的危险因素。结论:(1)连续4年RICU感染病原菌以革兰阴性杆菌为主;(2)ESBLs和MRSA检出率较高,给临床抗感染治疗带来巨大的挑战;(3)机械通气、住院时间〉15天及联合应用抗菌药物是RICU医院感染的危险因素。  相似文献   
2.
目的:分析Interferon-lambda 4(IFNL4)表达与巨噬细胞免疫应答间的关系,探讨IFNL4调控免疫应答的信号机制,发掘IFNL4在免疫调理方面的潜在应用价值。方法:建立THP-1细胞培养及分化刺激体系,使用RT-PCR检测不同分化状态THP-1细胞IFNL4的表达水平,并在THP-1细胞中过表达IFNL4,检测IFNL4过表达对THP-1细胞分泌IL-12、TNF-α、IL-10和TGF-β等细胞因子及细胞迁移效率的影响。结果:THP-1细胞分化抑制IFNL4的表达,分化前比分化后IFNL4表达水平相对定量下降255.46倍,差异显著性P0.001;M2极化巨噬细胞较M1细胞表达IFNL4因子水平升高14.69倍,显著性差异P=0.009;IFNL4过表达可抑制IL-12和TNF-α表达水平,其中TNF-α表达水平变化具有统计学意义(P=0.017),表达水下降5.97倍。IFNL4可促进IL-10和TGF-β的表达,其中TGF-β变化具有统计学意义(P=0.046),表达水平相对上升2.42倍。且IFNL4对THP-1细胞迁移效率具有抑制作用(P=0.005),刺激前细胞迁移数为45.33,IFNL4刺激后迁移数为32.67,迁移移效率下降1.39倍。结论:干扰素IFNL4在分化的M2型THP-1巨噬细胞中具有较高的表达水平,且对THP-1的免疫应答具有一定的抑制作用。  相似文献   
3.
目的:探讨肺泡灌洗对肺脓肿患者肺表面活性蛋白A(SPA)与高迁移率蛋白1(HMGA1)水平的影响。方法:采用回顾性、随机抽样方法,选取2014年2月-2017年6月我院诊治的120例肺脓肿患者,根据治疗方法分成观察组、对照组,每组各60例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上进行肺泡灌洗治疗,疗程4周。比较两组的临床有效率、治疗前后肺功能、血清SPA和HMGA1水平的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(98.3%)显著高于对照组(88.3%)(P0.05);两组的FEV1、PaO_2均较治疗前显著升高(P0.05),且观察组以上指标均显著高于对照组(P0.05);两组患者血清SPA、HMGA1水平均较治疗前显著降低(P0.05),且观察组以上指标均显著低于对照组(P0.05)。结论:肺泡灌洗可有效提高肺脓肿的临床治疗效果,显著改善患者肺功能和血气状态,可能与降低患者血清SPA与HMGA1水平有关。  相似文献   
4.
目的:盐酸氨溴索对烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠肺组织细胞凋亡和血管重塑的作用机制研究。方法:将SD大鼠随机分为4组,每组20只,依次为正常组、模型组、实验组、对照组。模型组、实验组、对照组大鼠采延安香烟烟熏64天构建慢性阻塞性肺大鼠模型,正常组大鼠室温下正常饲养。烟熏结束后,实验组、对照组大鼠每日分别皮下注射5ml盐酸氨溴索(20 mg/kg)和5 m L的盐酸班布特罗(20 mg/kg),正常组、模型组分别腹腔注射等剂量的生理盐水。在药物干预28天后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosinstaining,HE)、弹力纤维(elastic van gieson,EVG)染色、TUNNEL染色、免疫组化染色、Western blot检测各组大鼠肺组织病理、血管重塑、肺组织的细胞凋亡、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmus-cleactin,α-SMA)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达、以及Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果:与正常组相比,模型组肺组织损伤明显,肺小动脉中膜厚度明显增加,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显升高,Bcl-2的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,实验组和对照组大鼠肺组织损伤明显改善,肺小动脉中膜厚度明显减小,血管肌化程度、细胞的凋亡率、α-SMA和VEGF、Caspase-3、Bax的表达明显降低,Bcl-2的表达明显升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:盐酸氨溴索能抑制肺组织的细胞凋亡以及改善其血管重塑,保护COPD大鼠的肺组织。  相似文献   
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