首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  免费   3篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   1篇
排序方式: 共有3条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:研究以质量配比为5:5的聚己内酯(PCL)与磷酸三钙(β-TCP)为原材料,应用3D打印技术制备的的可降解的颈椎椎间融合器在体外的降解特性,为临床应用提供理论依据。方法:将制备好的融合器浸泡于模拟体液中,置于37℃温箱,每2周更换浸泡液,按浸泡时间的不同分为六组:分别为空白对照组、2周、4周、12周、26周、52周组。每组浸泡前后经室温真空干燥后用同一天平测量质量,计算失重质量及失重率,应用凝胶渗透色谱仪分析各组融合器中PCL的分子量变化,并应用INSTRON万能试验机进行抗压强度力学测试。空白对照组为样本室温密闭容器放置,在初始称重并检测分子量及抗压强度测试,52周后计算失重率、检测分子量及抗压强度。结果:该种可降解椎间融合器初始抗压强度达到(23.21±2.28)MPa,在体外降解52周后其抗压强度下降不明显,为(18.99±0.49)MPa(P>0.05);其在体外可缓慢降解,52周后失重率约9.23%(P<0.05),其中PCL分子量从初始的10万左右降至7万左右(P<0.05)。结论:该种可降解椎间融合器抗压力学强度适中且能长时间维持,符合临床应用要求,其在体外可缓慢降解,评估其在生物体内的降解吸收特性较好,在人体椎间融合手术中应用的可行性及有效性较高。  相似文献   
2.
陕西省汉江湿地自然保护区是以朱鹮及其他珍稀水禽、南水北调重要水源地水质为主要保护对象的自然保护区。本研究通过选择代表性样地广泛采集的昆虫标本900余号,共鉴定出12目83科235种;其中鳞翅目昆虫最多,达82种,占物种总数的34.90%;鞘翅目40种,占17.02%;半翅目39种,占16.60%;革翅目和襀翅目、螳螂目仅只有1种,占0.42%;同时对该地区的昆虫资源进行了简要讨论。  相似文献   
3.
目的:探究生物可降解材料聚己内酯/β-磷酸三钙(PCL/β-TCP)通过调控巨噬细胞极化对骨组织内血管生成的作用,为其临床应用提供依据。方法:采用3D打印技术制备试样并加以表征。体内实验采用模型为SD大鼠股骨远端植入模型。双侧植入PCL/β-TCP支架后采取免疫荧光染色观察支架内部成血管标记物CD31的表达差异,并采用血管灌注方法进行血管造影,评价支架内部血管体积。采用免疫荧光染色检测炎症标记物iNOS,抑炎标记物Arg-1的表达情况。体外实验采用细胞共培养的方式检测PCL/β-TCP对巨噬细胞极化的调控作用以及免疫介导的血管形成改变。实验分为两组,空白组(Control)及PCL/β-TCP(PT5)组。将巨噬细胞系Raw264.7接种于材料表面并对其极化水平及分泌改变进行检测。通过免疫荧光染色检测M1巨噬细胞标记物iNOS、M2巨噬细胞标记物Arg-1的表达情况。通过RT-qPCR检测CCR-7,CD206,血管内皮生长因子(VEGF),血小板源性生长因子(PDGF-BB),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)的转录情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测VEGF、PDGF-BB、IL-10、TNF-α的分泌情况。应用Transwell迁移实验检测PCL/β-TCP刺激下巨噬细胞分泌作用对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移能力的影响,应用免疫荧光染色检测PCL/β-TCP刺激下巨噬细胞分泌作用对HUVECs表面血管形成指标CD31表达情况的影响。结果:在体内实验中,支架周围组织CD31表达升高(P0.001),血管灌注结果提示支架内部血管体积显著增加(P0.001),同时炎症标记物iNOS表达下调(P0.001),抗炎标记物Arg-1升高(P0.001)。在体外实验中,与Control相比,PT5组巨噬细胞中炎症标记物iNOS合成无明显差异,抑炎标记物Arg-1合成增加;炎症标记物CCR-7及TNF-α转录水平下调(P0.01,P0.01),抗炎标记物CD206及IL-10转录上调(P0.001,P0.001);VEGF转录水平下调(P0.01),PDGF-BB转录上调(P0.01);VEGF分泌水平下降(P0.001),PDGF-BB分泌增加(P0.01),IL-10分泌水平提高(P0.001),TNF-α分泌水平下降(P0.05)。在巨噬细胞分泌作用下,HUVECs的迁移能力提高(P0.001),CD31表达上调(P0.001)。结论:骨修复材料PCL/β-TCP可通过调控巨噬细胞向M2方向极化进而促进血管形成,可作为骨修复材料的候选材料之一。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号