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探讨蛋氨酸-脑啡肽(M-ENK)对约氏疟原虫感染早期小鼠脾细胞分泌一氧化氮(NO)的免疫调节效应及相关机制。以不同浓度的M-ENK(单独或与LPS合用)与疟原虫感染后第3dBALB/c或DBA/2小鼠的脾细胞共同培养,通过Griess反应和ELISA法分别检测其上清中NO和IFN-γ的水平。脾细胞与浓度为10-10或10-11mol/L的M-ENK培养后,NO的分泌水平明显升高,并且与LPS联合刺激后其NO的产生进一步增强,但IFN-γ水平均未出现有意义的变化。提示浓度为10-10或10-11mol/L的M-ENK能够促进约氏疟原虫感染小鼠脾细胞NO的产生,该作用与IFN-γ活化巨噬细胞路径可能无关,同时M-ENK对LPS的刺激效应也具有强化作用。 相似文献
2.
探讨约氏疟原虫感染后脾细胞不同组分间相互作用对免疫分子分泌的影响。以约氏疟原虫腹腔感染DBA/2小鼠,采用ELISA和Griess实验分别检测感染后第3 d小鼠全脾细胞、巨噬细胞和悬浮细胞培养上清中IFN-γ和NO水平。在不同培养时间组,全脾细胞IFN-γ和NO分泌水平均明显高于单纯巨噬细胞或悬浮细胞;全脾细胞48 h和72 h培养组的IFN-γ水平明显高于24 h培养组,并且其NO的分泌水平随培养时间的延长而显著升高。脾细胞不同组分间的相互作用可明显促进其免疫分子的分泌;NO的分泌依赖于IFN-γ的诱导效应。 相似文献
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为探讨CD4 CD25 调节性T细胞(Treg细胞)在夏氏疟原虫感染过程中的活化特点及其与疾病进展的相关性,用夏氏疟原虫分别感染BALB/c和DBA/2小鼠,Giemsa染色制备薄血膜,镜检计数红细胞感染率;以流式细胞术检测脾细胞悬液中Treg细胞百分含量;ELISA测定脾细胞培养上清IFN-γ水平。BALB/c小鼠原虫血症于感染后第8d达到峰值34.4%后迅速下降,于感染后第15d左右小鼠自愈;其IFN-γ水平和Treg细胞百分含量均在感染后第5d明显增加后开始下降(P<0.01);DBA/2小鼠原虫血症于感染后第9～11d一直维持在峰值38%左右,并在感染后约第10d小鼠死亡;其IFN-γ水平在感染后第3d明显升高后迅速回落(P<0.01),Treg细胞百分含量在感染后的前8d平稳升高,但于感染后第8～11d出现骤然上升。结果提示,CD4 CD25 调节性T细胞数量异常变化与宿主感染结局呈密切相关性。 相似文献
4.
目的采用吸入法建立肺炎克雷伯菌生物被膜（BF）肺感染模型,探讨肺内肺炎克雷伯菌BF的发生发展变化及其BF菌周围炎性细胞的变化。方法40只豚鼠随机分为两组：A组和B组动物分别通过喷雾器接种灭菌生理盐水及肺炎克雷伯菌菌悬液,取材日进行活菌计数、光学及电子显微镜检查。结果肺炎克雷伯菌BF在肺内以特异的肉芽肿结节的形式存在,有体内炎性细胞的参与。扫描电镜可见结节内有多糖蛋白复合物包绕的细菌,菌体之间相互以粘液丝相连。结论吸入法BF肺感染模型方法简单、重复性好,可用于BF菌相关肺感染的研究。 相似文献
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