MMP - 9、VEGF、bFGF 在非何杰金淋巴瘤的表达及临床意义

目的：探讨MMP-9、VEGF、bFGF在非何杰金淋巴瘤（NHL）中的表达及意义。方法：免疫组化法。结果MMP-9、VEGF、bFGF在NHL中表达率分别为43．66％、33．80％、25．35％,均高于正常淋巴结组织中的表达,差异均有显著性（Pm=0．0023,Pv=0．001,Pb=0．0049）。组5年生存率明显低于MMP-9（-）组（P=0．008）。VEGF在T细胞型中表达率高于B细胞型（P=0．019）,VEGF阳性组治疗缓解率低（P=0．045）。巨块型NHL中bFGF表达率较高（P=0．028）,bFGF（＋）组5年生存率明显低于bFGF（-）组（P=0．041）。MMP-9、VEGF、bFGF之间无协同表达。结论：MMP-9、VEGF、bFGF在NHL中的表达高于正常淋巴组织,可能与淋巴组织恶变有关。MMP-9、bFGF均与生存期呈负相关,是NHL预后差的指标,联合检测更有助于判断预后。VEGF阳性组治疗效果差,提示VEGF阳性NHL患者加用VEGF靶向治疗可能会提高疗效。     

C—erbB2与乳腺癌三苯氧胺耐药细胞生长关系的研究

目的：探讨获得性三苯氧胺（TAM）抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及三苯氧胺（TAM）获得性抵抗的发生机制。方法：TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系MCF-7/WT构建TAM抵抗的细胞系MCF-7／TAMR,RT—PCR、Westem blot及免疫细胞化学方法比较MCF-7／TAMR与MCF-7/WT细胞系中C—erbB2mRNA、蛋白表达及其活化状态的不同,用C—erbB2单克隆抗体herceptin对两种细胞系进行干预。观察细胞生长变化。结果：与MCF-7/WT细胞相比,MCF-7／TAMR细胞中cerbB-2的mRNA增加3倍（P〈0．05）,蛋白增加1．5倍（P〈0．05）。Herceptin处理MCF-7／TAMR细胞,明显抑制了细胞的生长。结论：表皮生长因子受体特异性配体的自分泌释放作用可能通过CerbB-2／MAPK途径引起MCF-7／TAMR细胞的生长。     

希罗达对4T1乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的:探讨不同剂量希罗达对4T1乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果和毒副作用。方法:建立荷4T1乳腺癌小鼠模型,分别给予持续低剂量希罗达、最大耐受剂量(maximumtolerateddose,MTD)希罗达、低剂量希罗达治疗,观察肿瘤体积、小鼠体重和外周血白细胞计数及小鼠生存期。实验终末时行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:与对照组和MTD希罗达治疗组比较,持续低剂量希罗达治疗组小鼠肿瘤MVD值和VEGF表达均显著降低(P<0.05)。与MTD希罗达治疗组比较,持续低剂量希罗达治疗组肿瘤生长比较缓慢,并且没有明显的体重减轻或白细胞数下降等毒性迹象,小鼠生存期无显著延长(P>0.05)。结论:持续低剂量希罗达给药方式靶向于乳腺癌血管生成,不易产生耐药,增加了抑瘤效果,毒副作用小,动物生存质量明显提高。     

小剂量环磷酰胺联合参一胶囊治疗进展期非小细胞肺癌

目的：应用小剂量环磷酰胺（CTX）联合参一胶囊治疗Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌,观察其临床疗效及毒副作用。方法：Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌患者经标准化、放疗后随机分为两组,治疗组（38例）：CFX 50mg每日一次、参一胶囊20mg日两次口服,三至六个月;对照组（34例）：化疗后不用任何药物治疗。结果：联合治疗组患者外周血血管内皮生长因子（VEGF）表达下降。T淋巴细胞亚群CD4＋及CD4＋／CD8＋升高,病人生存质量及生存期提高。结论：Ⅲ、Ⅳ期NSCLC患者化疗后联合应用小剂量CTX联合参一胶囊治疗是一种安全有效的治疗方法,可以提高患者的生存质量及生存期。     

咸宁桂花精油的前驱脂肪细胞生长和人体舒压试验的研究

本文采用超临界CO2流体法萃取三个品种咸宁桂花的干桂花得到其精油;采用石油醚浸提法浸提鲜桂花得到其浸膏,用气质联用分析了萃取桂花精油和浸膏的香气成分及其相对含量。进一步探讨了获得的精油对前驱脂肪细胞株3T3-L1细胞培养及生长的影响,并行人体神经舒压试验。结果发现其可减少细胞中的中性脂肪量;心电图LF和HF数据显示桂花精油具有一定的神经舒缓功效。     

多巴胺D2受体在肿瘤治疗中的研究进展

多巴胺(Dopamine)(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)是人类中枢神经系统的重要儿茶酚胺类神经递质,通过其相应的膜受体而发挥情绪、饮食、运动、认知及外周血等的调节作用。多巴胺受体属于膜G蛋白偶联受体家族。目前发现的多巴胺受体有五种,其中D2受体基因主要分布于脑部。近年来的研究表明,多巴胺D2受体对肿瘤细胞具有抑制作用,对肿瘤的药物治疗具有重要意义。目前,D2受体激动剂已经成为大多数泌乳素瘤的首选治疗药物。本文通过文献回顾,对多巴胺受体在肿瘤的预后和治疗中的作用进行综述。     

低剂量化疗联合中药抗血管生成作用的研究进展

自从八十年代初Folkman提出肿瘤生长依赖于新血管生成的理论,抗血管生成治疗已逐渐成为肿瘤研究的热点和肿瘤治疗的新策略。对抗血管生成治疗的深入研究也使人们对许多细胞毒化疗药物的功能活性有了新的审视,近期一些国外研究表明降低化疗药物的剂量可特异地杀伤新生肿瘤血管内皮细胞,利用化疗药物的这一新靶点,采取合理的给药方式和计划,可能帮助解决常规高剂量化疗引起的毒副作用和耐药性的难题。我国传统的中医药在肿瘤诊治上已经积累了许多宝贵的经验,对这些初步筛选出采的抗肿瘤中药借助现代技术进行精细分析、模拟修饰和药理机制研究,发现我国传统中药提取物中许多有效成分显示出了抗血管生成作用,将其与低剂量化疗联合应用也显示出良好抑瘤效果,同时毒副作用小,患者生存质量提高,因此这种联合疗法为晚期肿瘤患者提供了一种新的安全有效的治疗途径,本文对目前低剂量化疗与中药联合应用的抗肿瘤血管生成机制及应用前景作一综述。     

C-erbB2与乳腺癌三苯氧胺耐药细胞生长关系的研究

目的:探讨获得性三苯氧胺(TAM)抵抗乳腺癌细胞的生长调节途径及三苯氧胺(TAM)获得性抵抗的发生机制。方法:TAM诱导野生型人乳腺癌细胞系MCF-7/WT构建TAM抵抗的细胞系MCF-7/TAMR,RT-PCR、Western blot及免疫细胞化学方法比较MCF-7/TAMR与MCF-7/WT细胞系中C-erbB2 mRNA、蛋白表达及其活化状态的不同,用C-erbB2单克隆抗体herceptin对两种细胞系进行干预,观察细胞生长变化。结果:与MCF-7/WT细胞相比,MCF-7/TAMR细胞中CerbB-2的mRNA增加3倍(P＜0．05)．蛋白增加1．5倍(P＜0．05)．Herceptin处理MCF-7/TAMR细胞,明显抑制了细胞的生长。结论:表皮生长因子受体特异性配体的自分泌释放作用可能通过CerbB-2/MAPK途径引起MCF-7/TAMR细胞的生长。     

HDAC6在ER阳性乳腺癌中的表达及与内分泌治疗疗效关系

目的：探讨雌激素调节基因组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）的表达与乳腺癌临床病理学参数、预后及辅助三苯氧胺（TAM）内分泌治疗疗效的关系,明确HDAC6对辅助内分泌治疗的指导地位。方法：采用免疫组化方法检测93例雌激素受体（ER）阳性原发乳腺癌HDAC6的表达,统计学分析其与临床病理学参数及预后的关系。结果：①原发ER（＋）乳腺癌HDAC6的阳性表达为27．96％②HDAC6表达与临床分期、肿瘤大小密切相关,在肿瘤比较大、临床分期晚的患者中高表达（P〈0．05）,与患者年龄、月经状态、腋淋巴结转移数目、PR状态、CerbB-2状态无相关性。③HDAC6与ER（＋）乳腺癌的生存期呈负相关,生存期大于10年组中HDAC6阳性率明显低于生存期小于10年组（P〈0．05）;Kaplan—Meiler分析表明HDAC6是预测DFS的预后因素。结论：在ER（＋）乳腺癌HDAC6与生存期呈负相关,是预后差的指标,而且是预测ER阳性乳腺癌患者辅助内分泌治疗疗效的敏感指标。