红细胞膜的稳定性对动脉粥样硬化的影响

最近的研究发现,红细胞膜上胆固醇含量与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的严重程度密切相关。As斑块内破溃的红细胞膜上的胆固醇对坏死核的形成有促进作用。此外,测量红细胞的体积变化的红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)可提示As的进展。红细胞通过多个方面对As有促进作用:(1)当红细胞渗入斑块内出血中时,这些红细胞被巨噬细胞氧化并吞噬,存在于这些红细胞膜的胆固醇加速动脉粥样斑块的形成;(2)当红细胞破裂时,红细胞释放血红蛋白,这会导致自由基的产生增多;(3)由于炎症和氧化应激对红细胞生成和红细胞体积影响,增加的RDW可能预测As的进展程度。本综述的目的是阐述红细胞膜上过量的胆固醇是如何影响血液流变学和氧气运输的,以及斑块内出血中的红细胞膜上的胆固醇不断沉积和局部强烈的氧化应激,促进As的进展,从而更好地了解红细胞在As中的作用,可能为As的预防和治疗提供新策略。     

动脉粥样硬化早期病变过程CD36的表达与oxLDL的摄取作用

清道夫受体CD36最初被认为是一种血小板膜糖蛋白和一种血栓反应蛋白受体(TSP-1)。近来,CD36也被认为是单核细胞产生的活性氮物质修饰的低密度脂蛋白(LDL)的主要受体,参与包括动脉粥样硬化(AS)在内的许多病理生理过程。该文介绍CD36的生物学特性及其在巨噬细胞源性泡沫细胞形成和AS形成中的作用,以及CD36表达的调控机制。     

ABCA1介导胆固醇外流及抗炎的信号通路研究进展

ABCA1抗动脉粥样硬化的作用主要通过以下两种途径:介导细胞内胆固醇流出和抑制炎症。载脂蛋白与ABCA1的相互作用可激活多个信号通路,包括JAK2/STAT3、蛋白激酶A(PKA)、Rho家族G蛋白CDC42和蛋白激酶C(PKC)等信号通路。ABCA1通过修饰细胞膜脂筏或直接激活信号通路而介导脂质流出和发挥抗炎功能。对这些信号通路的认识,能为动脉粥样硬化相关疾病提供新的治疗靶点。