表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响

目的:比较乳腺癌细胞经过表柔比星处理前后的生物学行为,探讨表柔比星化疗对乳腺癌转移潜能的影响及机制。方法:人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231分别给予正常培养和表柔比星6小时处理,通过划痕实验和transwell实验比较两组细胞迁移和侵袭能力的差别。MCF-7细胞经过表柔比星处理不同时间后,通过real-time PCR分析细胞中转移相关蛋白1(Metastasis Associated Protein 1,MTA1)表达水平的变化。建立小鼠4T1乳腺癌模型,观察表柔比星化疗对小鼠肺表面乳腺癌转移灶的数量的影响。结果:划痕实验中,处理组MCF-7和MDA-MB-231细胞24小时内平均划痕愈合距离均显著长于对照组细胞(P0.05);transwell实验中,处理组MDA-MB-231细胞24小时内穿膜细胞数显著多于对照组细胞(P0.01),MCF-7细胞本身侵袭性低难以穿膜;real-time PCR结果显示,表柔比星处理使MCF-7细胞中MTA1转录水平出现显著上调(P0.05);动物实验结果显示,处理组小鼠肺表面转移灶数量显著多于对照组(P0.01)。结论:表柔比星处理可以在体内和体外增强乳腺癌细胞的转移潜能,这一改变可能与其诱导MTA1的表达有关。     

DLC-1 基因在MCF-7 人乳腺癌细胞系中低表达的机制探究

目的:探究DLC-1基因在MCF-7人乳腺癌细胞系中低表达的机制。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)检测人乳腺癌细胞MCF-7的DLC-1基因甲基化状态,不同浓度的5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶(5-Aza-CdR)处理人乳腺癌细胞MCF-7,RT-PCR及Real-time PCR定量检测用药前后细胞中DLC-1基因mRNA表达水平变化。结果:DLC-1基因启动子区CpG岛呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,DLC-1基因启动子区呈去甲基化状态,并且其mRNA恢复表达。结论:抑癌基因DLC-1 CpG岛甲基化是导致该基因低表达的原因之一,5-Aza-CdR能逆转DLC-1基因甲基化状态。     

“生物相对论”在生物医学中的意义

生物相对论是王瑞安提出的一个新的生命科学理论。生命体的寿命与繁殖力是相互消长的,寿命越长,繁殖力越弱。接近永生的生命,繁殖力趋近于零。生物相对论对理解生物圈中物种多样性的维持与平衡和众多的生命现象,以及解析一些疾病的发病机制都有很大帮助。生物相对论可否做为一个完整的生物科学理论写入教科书,值得思考。     

DLC-1基因在MCF-7人乳腺癌细胞系中低表达的机制探究

目的：探究DLC-1基因在MCF-7人乳腺癌细胞系中低表达的机制。方法：应用甲基化特异性PCR（MSP）检测人乳腺癌细胞MCF-7的DLC-1基因甲基化状态,不同浓度的5-氮杂-2＇-脱氧胞嘧啶（5-Aza-CdR）处理人乳腺癌细胞MCF-7,RT-PCR及Real-time PCR定量检测用药前后细胞中DLC-1基因mRNA表达水平变化。结果：DLC-1基因启动子区CpG岛呈甲基化状态,经过5-Aza-CdR处理后,DLC-1基因启动子区呈去甲基化状态,并且其mRNA恢复表达。结论：抑癌基因DLC-1 CpG岛甲基化是导致该基因低表达的原因之一,5-Aza-CdR能逆转DLC-1基因甲基化状态。     

H22腹水型肝癌荷瘤小鼠耐受性的性别差异

目的:观察性别对小鼠H22腹水型肝癌生长情况的影响,研究不同性别动物对肝癌耐受性的差异。方法:取30只8周龄昆明鼠,雌雄各半,随机分为四组,实验组每组10只,对照组每组5只,腹腔接种小鼠H22肝癌细胞,建立小鼠H22腹水型肝癌模型。每天测量小鼠体重并记录生存时间,直至实验组小鼠全部死亡,比较性别因素对小鼠H22腹水型肝癌的生存期是否存在差异。结果:小鼠接种瘤细胞后,逐渐产生腹水,体重增加。雌性小鼠的体重增加比雄性小鼠显著,P=0.049。雄性小鼠生存后期体重出现下降,呈明显恶液质状态。雌性小鼠的体重、腹水增加虽然较雄性动物明显,但生存期却并不少于雄性鼠,反而比雄性小鼠略长,P=0.1567。结论:性别对小鼠H22腹水型肝癌的生长有一定的差异,雌性小鼠的耐受性优于雄性小鼠。