酒石酸锑钾对麻醉兔电致心室颤动的影响

在戊巴比妥钠麻醉兔观察酒石酸锑钾(锑钾)对电致颤阈的影响,锑钾本身所致的心室颤动,以及心脏神经对锑钾作用的影响。结果发现:一定剂量的锑鉮(依次地静脉注射3,6,12毫克/公斤)能显著地降低电致颤阈(9/10兔),并使心率稍有加速(8/10兔),血压缓慢而逐步下降;大剂量(24—36毫克/公斤)使血压迅速而显著下降,6/10兔出现锑致性心室颤动。在切断迷走神经,切除交感神经或利血平化以后,锑钾的降低电致颤阈的作用不仅被防止并且全部翻轉,阿托品(0.2或2毫克/公斤)均不能显著地影响这种致颤阈的降低。锑钾所致的心率加速作用为切除交感神经,利血平化或大剂量阿托品所防止而且翻轉,相反,在切断迷走神经与小剂量阿托品后,心率加速仍然出现。切断迷走神经与小剂量阿托品完全不能防止锑致性心室颤动,分别仍有4/5与5/6兔出现颤动,而切除交感神经,利血平化或大剂量阿托品则能完全防止之。此外,于不麻醉兔小剂量阿托品不影响,而大剂量阿托品能防止去甲腎上腺素的心律紊乱。根据实验结果,可以作出推论如下:在本实验条件下锑钾的降低电致颤阈的作用是与心脏交感神经的完整性或心内儿茶酚胺储存量有关;至于迷走神经的意义尚待阐明,可能为组成此反射弧的传入通路,而以交感神经为其传出通路。锑钾加速心率的作用及大剂量所致的锑致性心室颤动则与迷走神经无关,而是取决于交感神经的完整性或心肌内的儿茶酚胺储存量。大剂量阿托品对锑致性心室颤动与去甲腎上腺素的心律紊乱均有保护作用,这可能是通过对抗迷走神经以外的机制。