催产素对内耳外毛细胞功能的调控作用

采用耳蜗外淋巴液灌流催产素(OXT),记录由鼓阶电极引导的听神经复合动作电位(CAP)及耳蜗微音电位(CM)的输入—输出(I/O)函数。发现OXT可在90dB(SPL)以下各声强提高短纯音诱发的CM振幅以及短声诱发的CAP振幅,而当声强高于90dB时CM变化不明显。但在用含氯化筒箭毒(dTC)的外淋巴液灌流以阻断橄榄耳蜗束胆碱能传出控制后,OXT不再引起CM改变,而对CAP的作用在低声强段(<60dB)依然存在。这些结果提示OXT可能调节传出神经对内耳的控制,并可能对外毛细胞(OHC)的运动能力有直接影响。     

催产素对豚鼠听觉机能作用的电生理研究

本实验利用听觉电生理学方法,研究了催产素(Oxytocin)对豚鼠内耳听觉机能的作用。给豚鼠肌内注射催产素后,由短声引起的耳蜗微音器电位和听神经复合动作电位幅值增加,听神经复合动作电位和听皮层诱发电位的阈值降低。说明催产素具有提高豚鼠内耳听觉机能的作用。     

提高外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响

本实验以人工外淋巴灌流方式,提高豚鼠耳蜗外淋巴液钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ＰＬ）,观察蜗内直流电位（ＥＰ）和耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）的变化,ＥＣｏｃｈＧ包括听神经复合动作电位（ＣＡＰ）、耳蜗微音电位（ＣＭ）。结果可见：高钙灌流明显抑制ＣＡＰ幅值,延长同一声强下（９０ｄＢＳＰＬ）Ｎ１－峰潜伏期,但不改变ＣＭ的幅值及总和ＥＰ（Ｇ－ＥＰ）。高钙灌流降低了ＥＰ对噪声的给－撤声反应（ＥＰ－ＯＮ,ＥＰ－ＯＦＦ）和缺氧所得到的最大负ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）绝对值。本文分析了外淋巴高钙影响耳蜗电位的可能机制。     

腺苷对豚鼠耳蜗功能的影响

腺苷作为一种神经调质,能抑制多种递质的释放,发挥负反馈调节作用,用外淋巴灌流给药方法,观察了腺苷及其摄取抑制剂双嘧啶氨醇、受体拮抗剂茶 对豚鼠复合听神经动作电位、微音器电位、蜗内直流电位的影响。     

降低外淋巴钙浓度对耳蜗电位的影响

本实验在人工灌流条件下降低鼓阶外淋巴钙的浓度,观察其对听神经动作电位（ＣＡＰ）、耳蜗微音器电位（ＣＭ）以及蜗内直流电位（ＥＰ）的影响,以分析钙离子的作用机制。无钙液鼓阶灌流使ＣＡＰ、ＣＭ幅度可逆地下降,但不明显地改变ＣＡＰＩ／Ｏ曲线的非线性特征。无钙外淋巴灌流并不改变ＥＰ以及用缺氧法得到的负相ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）,但使ＥＰ对强声给－撤时的快速变化趋于消失。本文讨论了这些耳蜗生物电改变所提示的钙离子作用的可能机制。     

降低外淋巴钙浓度对耳锅电位的影响

本实验在人工灌流条件下降低鼓阶外淋巴钙的浓度,观察其对听神经动作电位、耳蜗微音器电位以及蜗内直流电位的影响,以分析钙离子的作用机制,无钙液鼓阶灌流使ＣＡＰ、ＣＭ幅度可逆地下降,但不明显地改变ＣＡＰ Ｉ／Ｏ曲线的非线性特征。无钙外淋巴灌流并不改变ＥＰ以及用缺氧法得到的负相ＥＰ（Ｎ－ＥＰ）,但使ＥＰ对强声给－撒时的快速变化趋于消失。本文这些耳锅生物电改变所提示的钙离子作用的可能机制。     

催产素对强噪声所致声音强度辨别功能损伤的拮抗作用

我们已发现外源性催产素能改善人及豚鼠以恼干电位或耳蜗电图为指标的听觉功能。本文在对照组和预先给予催产素处理的豚鼠上,比较了125dB(SPL)白噪声暴露20min前后声音强度辨别能力的改变,并比较了肌内注射和侧脑室微量注射两种不同给药途径的作用。实验以重复短声调幅引起的皮层慢反应电位阈值I_r为指标,观察了催产素对豚鼠声音强度辨别功能的影响。结果发现对照组噪声暴露所致I_r的升高明显高于催产素处理组,且此种暂时性阈移的恢复也明显慢于催产素组;催产素两种给药途径的结果无明显差异。这些结果进一步提示催产素对声音强度辨别功能具有保护作用。     

丁胺卡那霉素对耳蜗外毛细胞运动及胞内游离钙的影响

本文运用连续录像手段和荧光测钙技术研究丁胺卡那霉素对离体耳蜗外毛细胞运动及胞内游离钙浓度的影响。结果显示：（１）正常状态下外毛细胞内游离钙的荧光比值为１．３９±０．０９（ｘ±ｓｘ,ｎ＝１５）;从等渗环境进入低渗环境外毛细胞变短变粗（Ｐ＜０．０５,ｎ＝７。（２）丁胺卡那霉素（６．６７ｍｇ／ｍｌ）可使外毛细胞胞膜皱缩内陷,局部直径明显变细（Ｐ＜０．０１,ｎ＝１９）,即使在低渗环境中也难以恢复原状。（３）丁胺卡那霉素（３．２３ｍｇ／ｍｌ）可瞬间降低细胞内钙离子浓度,使荧光比值降低１４．６８±２．０５％（Ｐ＜０．０１,ｎ＝１２）。提示丁胺卡那霉素的耳毒性作用机制可能通过降低细胞内游离钙浓度,进而影响外毛细胞钙依赖性的“慢能动性”运动