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铁作为生命必需的基本元素,在细菌生长代谢过程中具有重要作用。然而,大豆斑疹病菌(Xanthomonas axonopodis pv. glycines, Xag)中编码铁摄取因子的piuB基因是否参与病原菌的铁摄取和致病性并不清楚。为解析PiuB的作用,采用同源重组策略获得了XagpiuB基因缺失突变株(ΔpiuB),并对该突变株进行功能研究。研究表明:相较于野生型,突变株ΔpiuB在寄主大豆上的毒性和生长能力显著削弱;铁载体分泌量激增;对Fe3+、Cu2+、Zn2+和Mn2+的敏感性显著增强。此外,该突变株的H2O2抗性、胞外多糖产量、生物膜形成能力以及游动性等相较于野生型均显著减弱;添加外源Fe3+不能有效恢复ΔpiuB的上述特性;功能互补株可完全恢复ΔpiuB的缺陷性表型至野生型水平。这说明PiuB是Xag摄取Fe3+的潜在因子,并且是Xag在寄主大豆上致病所需的。  相似文献   
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