钙离子:进入细胞浆的途径与血管平滑肌收缩机制

血管平滑肌收缩所需的钙离子源于细胞外流入和细胞内释放。钙流入途径主要有膜电位依赖式和与受体耦联的钙通道。释放钙离子机制受除极IP_3、cIP_3和钙离子作用而激发。进入细胞浆的钙离子与钙受体蛋白结合而引起收缩。血管平滑肌没有肌钙蛋白C,由钙调蛋白或Leiotonin C代之。钙调蛋白通过使肌球蛋白磷酸化;而Leiotonin C则通过直接激活肌动蛋白,引起血管收缩。     

血管活性肠肽与乙酰胆碱在自主神经内共存问题的探讨（综述）

近年的实验曾指出血管活性肠肽(VIP)与乙酰胆碱(ACh)在自主神经中共存共释,并随之提出一系列新的受体理论。然而,因当时技术条件所限,上述实验并不准确。笔者去年首次证明.至少在脑血管中这两种神经递质在绝大多数副交感神经纤维中不共存。但是,VIP和胆碱能纤维之间却关系密切,使之不但可以直接,而且可以间接地相互影响脑血管张力。 单个神经元只产生和释放单一种神经递质的概念曾被普遍接受并被视为神经科学之经典学说。上述概念还被称为Dale法则。随着神经研究技术手段的发展,不少实验资料显示,电刺激神经纤维时,常可同时检测到多种神经递质被释放出来,从而使这一法则受到严峻挑战。某些形态学和生物化学实验结果更具体指出,一些肽类神经递质如血管活性肠肽(简称VIP)     

血管内皮细胞收缩因子

血管内皮细胞通过EDCF与EDRF参与调节血管张力。非环氧化酶产物、非脂肪氧化酶产物(可能是肽类)的EDCF_1在缺氧状态下分泌并使血管收缩。近期刚分离与提纯的肽类内皮细胞素,已证实为最强的血管收缩物质之一。另一种环氧化酶产物的EDCF_2可被外源性五碳环长链不饱和脂肪酸,或快速牵拉血管所诱生。在自然高血压鼠血管上,乙酰胆碱和5-羟色胺可诱生类似物质。这种EDCF_2不属于任何一种leukotriene类物质。在多种环氧化酶产物中,已知不是前列腺素I_2或throboxane。EDCF(s)很可能参与缺氧性血管痉挛、高血压病及某些局部血管痉挛性疾病的病理机制。     

内皮细胞血管舒张因子

血管内皮细胞早为人们所熟知,其活动、传导和代谢功能已有不少研究。七十年代以来,随着内皮细胞培养技术的发展,人们对这种细胞的分泌功能的研究,也取得了巨大的进展,有的发现甚至动摇了某些传统的概念。在内皮细胞的多种分泌物中,有一种属于五碳环长链不饱和脂肪酸(arachidonic acid,AA)类的所谓内皮细胞血管舒张因子(endothelium-derived vascular relaxing factor,