2型糖尿病小鼠模型构建的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)的病因主要在于细胞控制动态平衡能力的缺失,以及这些细胞所构成的组织或器官功能的失调。为了更好地研究和治疗2型糖尿病,人们借助不同动物模型去了解不同细胞、组织和器官的功能。在动物模型的选择上,小鼠因为其基因和表型能很好地模拟2型糖尿病而被广泛使用。2型糖尿病小鼠模型种类繁多,包括:自发突变性模型、热量过量性模型、外科和化学诱导性模型、常用转基因小鼠模型、专门用于研究环境对基因影响性的模型、CRISPR-Cas9构建模型以及特定的糖尿病肾病模型。本文就2型糖尿病现有的小鼠动物模型及其构建的方式给予简要综述,以期帮助广大科研工作者了解并更好地选择2型糖尿病小鼠实验模型。     

骨肉瘤动物模型新进展

骨肉瘤(osteosarcoma,OS)发病率在儿童和青少年恶性肿瘤中居首位,目前的临床治疗方式以外科手术联合药物化疗为主。虽然已经在很大程度上提高了骨肉瘤患者的生存率,但当肿瘤发生转移时,骨肉瘤患者的5年生存率不足20%。因此利用骨肉瘤动物模型对该疾病进行研究,对进一步探索其病因及研发新的治疗药物或方式显得尤为重要。本文就近年骨肉瘤模型的应用做一简要综述。     

雌激素受体阳性乳腺癌耐药机制的研究进展

雌激素受体(ER)信号与乳腺癌细胞中其他重要信号通路之间存在诸多内在联系。许多细胞信号转导和细胞周期通路的治疗靶点在乳腺癌内分泌治疗中取得了成功,并且被广为关注。本文综述了在内分泌抵抗乳腺肿瘤治疗中干预的两个主要信号途径:PI3K/Akt/mTOR细胞信号通路和cyclin D1/CDK4/6细胞周期信号通路,突出强调目前临床的普遍用法和新的临床实验及基础研究。     

在甲状腺癌中参与上皮-间质性转化的表观遗传学改变

甲状腺癌的转移涉及多种复杂的生物化学过程。目前大量的研究已经证实,上皮-间质性转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)在甲状腺癌转移中扮演着重要的角色。甲状腺上皮细胞中EMT的启动破坏了上皮细胞原有的紧密连接,增加了细胞侵袭能力。EMT过程与多种信号转导途径、转录因子、特异性蛋白的表观遗传学改变密切相关。因此,全面地阐明EMT内在的表观遗传学改变对改善甲状腺癌的治疗具有重要指导意义。本文总结了甲状腺癌中最近关于EMT的研究结果,重点关注该过程中涉及到的表观遗传学改变。