CT联合MRI在早期肝癌诊断临床价值分析

摘要 目的：探究CT联合MRI在早期肝癌诊断中的应用价值。方法：选择2016年6月至2019年6月于我院接受诊断治疗的78例已知或疑似肝癌患者,分别对其实施CT及MRI检测,以病灶部位病理学检查结果为金标准（50例确诊为早期肝癌,28例为良性病变）,分别评估CT、MRI、CT联合MRI对早期肝癌的诊断价值,将确诊为肝癌的50例患者按照病灶大小区分为直径≤3 cm组（21例）和>3 cm组（29例）,对比CT与MRI对不同直径肝癌诊断率。结果：（1）检测发现,CT对早期肝癌诊断一致性为73.08 %,灵敏度为72.00 %,特异度为75.00 %;（2）MRI对早期肝癌诊断一致性为82.05 %,灵敏度为82.00 %,特异度为82.14 %;（3）CT联合MRI检测对早期肝癌诊断一致性为93.59 %,灵敏度为92.00 %,特异度为96.43 %;（4）对比发现,对直径≤3 cm的早期肝癌患者,MRI诊断率明显高于CT（95.24 % vs 76.19 %,P<0.05）。结论：CT及MRI对早期肝癌均具有较好的诊断价值,但联合检测明显优于任一单独检测,同时对病灶直径≤3 cm的早期肝癌患者,MRI诊断准确率更高。     

菘蓝两种外植体愈伤组织诱导研究

为寻找菘蓝愈伤组织诱导的最佳外植体,最佳培养基及愈伤组织继代增殖的最佳培养基,选用叶片和叶柄两种外植体,在添加不同种类植物激素处理组合的培养基上,对不同外植体进行愈伤组织的诱导和继代增殖研究.结果表明叶片比叶柄愈伤组织的诱导能力强,表现为出愈时间早,诱导率高,出愈多且质量好.叶片愈伤组织诱导培养基:MS 6-BA1.0mg/L 2,4-D0.3～0.5mg/L;继代增殖培养基:MS 6-BA0.5mg/L 2,4-D0.3mg/L.因此,采用菘蓝叶片为外植体,能高效的诱导出愈伤组织并能快速增殖.     

甲磺酸伊马替尼治疗36例晚期胃肠道间质瘤的疗效分析

目的:研究甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠道间质瘤近期疗效,及晚期胃肠道间质瘤临床病理特征与近期疗效的相关性。方法:对经甲磺酸伊马替尼,初始剂量为400mg/日,治疗的36例晚期乳腺癌患者进行回顾性分析,结合患者的临床病理学资料,将研究对象分为不同亚组,观察不同亚组间甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠道间质瘤的近期有效率(RR)差异及治疗的不良反应。结果:该组GIST患者甲磺酸伊马替尼治疗的近期有效率为19例(52.8%),不同的转移病灶部位(P=0.048)的RR率有显著差异。该方案的毒副反应主要为水肿20例(55.6%),恶心17例(47.2%),呕吐8例(22.2%),且均可防控。结论:甲磺酸伊马替尼对晚期胃肠道间质瘤有较好的疗效,其近期有效率与转移灶部位密切相关。     

脑出血后白质微观结构损伤与血管性认知功能障碍的相关性研究

目的:探讨脑出血后白质微观结构损伤情况和血管性认知功能功能障碍(VCI)的相关性。方法:选择2012年1月至2017年12月我院收治的脑出血患者50例作为研究对象,所有患者按照神经心理学评估结果分为认知功能障碍组(A组)29例和认知正常组(B组)21例,观察和比较两组患者病灶情况和白质微观结构的改变情况。结果:A组患者额区、基底核区病灶数量,病灶直径、白质病变、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)_评分等指标均明显高于B组,改良巴氏指数(MBI)评分低于B组(P0.05);将蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分作为因变量,MBI评分和NIHSS量表评分、病灶直径、病灶数量、白质病变程度等作为自变量进行多元Logistic回归分析,结果显示白质病变程度是脑出血患者VCI独立危险因素(P0.05)。结论:脑出血患者白质缺血性病变程度可能用于评估其发生VCI的风险。     

脂肪细胞衰老通过衰老相关分泌表型诱导微血管内皮细胞早衰和功能紊乱

摘要 目的：探讨衰老脂肪细胞对微循环内皮细胞（ECs）功能状态的影响,以及异常早衰在糖尿病肾病（DKD）中的潜在作用。方法：3T3-L1细胞被诱导分化为年轻和衰老的脂肪细胞。HMEC-1细胞分别培养在年轻、衰老脂肪细胞制成的条件培养基和对照培养基中。通过免疫荧光检测γH2AX和SA-β-半乳糖苷酶活性鉴定细胞衰老状态。通过qPCR、Western blot检测衰老相关分泌表型（SASP）、胰岛素受体底物1（IRS1）、Jun原癌基因（JUN）、组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化、三甲基化（H3K4me2、H3K4me3）等指标的表达水平。利用GEO数据库对衰老肾脏和早期糖尿病肾病的差异表达基因（DGE）进行生物信息学分析。结果：衰老脂肪细胞的SASP表达显著升高,其条件培养基成功诱导HMEC-1细胞衰老。与年轻HMEC-1细胞相比,诱导衰老的HMEC-1细胞中斯钙素1（STC1）表达上调,前炎症因子、JUN和H3K4me3均表达下调。与对照组相比,IRS1在年轻HMEC-1细胞中显著下调,在诱导衰老的HMEC-1细胞中无显著变化。生物信息学结果显示差异基因的交集仅存在于衰老肾脏的上调基因和早期糖尿病肾病的下调基因之间。PPI网络分析、GO及KEGG富集分析表明IL6-SOCS3-IRS1是异常早衰机制参与早期DKD发生的核心信号通路。结论：脂肪细胞衰老导致微循环内皮细胞早衰并损害其正常功能状态,异常早衰机制参与了DKD的发生发展。     

血浆uPA、uPAR在乳腺癌分子亚型中的表达及临床意义

目的：探讨血浆uPA、uPAR在不同分子亚型乳腺癌中的表达水平及其对乳腺癌患者治疗、预后等的临床意义。方法：采用免疫组化ELISA方法测定的女性乳腺癌初治患者86例的血浆uPA、uPAR水平,所有患者均经组织病理学确诊,以患者的临床病理学资料提供的免疫组化结果为基础进行分子分型,结合二者进行分析。结果：血浆uPA在乳腺癌不同分子亚型中表达有统计学差异（P〈0．01）,uPAR在乳腺癌不同分子亚型中表达有统计学差异（P〈0．05）;乳腺癌患者血浆uPA和uPAR呈显著正相关（P〈0．01,Pearson相关系数（r=0．735）。结论：乳腺癌患者血浆uPA和uPAR的水平与分子亚型密切相关,他们和分子亚型联合,可能对乳腺癌个体化治疗及判定预后有指导意义。