益生菌对肠易激综合征小鼠肠道黏膜CRF-R1表达及肠道屏障功能的影响

目的通过观察肠易激综合征(IBS)小鼠模型结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1及结肠黏膜PAR-2、Claudin1~4等的表达变化,探讨IBS中应激通过肥大细胞引起肠道屏障功能障碍的可能机制并观察婴儿双歧杆菌的治疗作用。方法 30只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组及婴儿双歧杆菌组。以束缚应激法建立IBS小鼠模型。婴儿双歧杆菌组给予婴儿双歧杆菌灌胃,而对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。观测腹肌收缩反射(AWR)后处死小鼠。ELISA检测外周血中类胰蛋白酶的表达变化。免疫组织化学分析结肠黏膜CRF、PAR-2、Claudin1、Claudin2、Claudin3、Claudin4的表达情况。免疫荧光双标分析结肠黏膜CRF-R1在肥大细胞的表达情况。RT-PCR检测结肠CRF-R1mRNA的表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠外周血类胰蛋白酶表达量增加;结肠黏膜中CRF、PAR-2、Claudin2表达量、CRF-R1+肥大细胞数目及CRF-R1 mRNA表达量增加,结肠黏膜Claudin1、Claudin3、Claudin4表达量降低,差异均有统计学意义(P0.05)。婴儿双歧杆菌干预后,该组小鼠外周血中类胰蛋白酶表达量降低;结肠黏膜中CRF、PAR-2、Claudin2表达量、CRF-R1+肥大细胞数目及CRF-R1 mRNA表达量降低,结肠黏膜Claudin1、Claudin3、Claudin4表达量增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 IBS小鼠模型中,婴儿双歧杆菌可以减轻肠道屏障功能障碍,其机制可能与抑制结肠黏膜肥大细胞上CRF-R1的表达而抑制肥大细胞的激活及其免疫因子的释放,从而降低结肠黏膜PAR-2的表达有关。     

益生菌联合四联疗法对幽门螺杆菌感染补救治疗的疗效分析

目的评价联合应用益生菌在标准四联疗法的不同阶段对幽门螺杆菌(H.pylori)感染补救治疗的疗效。方法采用回顾性研究,收集首次根除失败因病情需要接受H.pylori补救根除治疗的患者共200例,随机分为4个治疗组,所有患者均采用标准四联疗法(每次服用埃索美拉唑钠肠溶片20mg+枸橼酸铋钾220mg+阿莫西林1 000mg+呋喃唑酮100mg)进行治疗。其中A组为单纯四联治疗,不加服金双歧;B组为四联治疗前2周服用金双歧2 000mg/次;C组为标准四联治疗同时服用金双歧2 000mg/次;D组为四联治疗结束后开始加用金双歧2 000mg/次。疗程均为2周,所有患者均随访至少4周,记录其治疗期间发生的不良反应及症状。疗程结束4周后采用13 C尿素呼气试验判断H.pylori是否根除。结果A组、B组、C组和D组患者ITT分析的根除率分别为78.0%(38/50)、80.0%(40/50)、74.0%(37/50)和72.0%(36/50),差异无统计学意义(χ~2=1.096,P=0.778);4组患者PP分析的根除率分别为81.3%(39/48)、85.1%(40/47)、78.7%(37/47)和78.3%(36/46),差异无统计学意义(χ~2=0.891,P=0.828)。4组患者7d、14d不良反应发生率差异有统计学意义(P0.05),但30d不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论含呋喃唑酮、阿莫西林的标准四联疗法治疗H.pylori感染根除率较高(80%),可作为首次根除治疗失败后的补救治疗方案,在补救治疗的不同时期加用益生菌并不能明显提高根除率,但能降低7d、14d治疗期间的不良反应发生率。     

益生菌干预合并糖调节受损的非酒精性脂肪肝病的疗效分析

目的观察益生菌对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)合并糖调节受损(IGR)患者的临床疗效。方法采用随机、对照、双盲的研究方法将120例合并IGR的NAFLD患者随机分为观察组和对照组,观察组口服多烯磷脂酰胆碱及益生菌力存颗粒,对照组仅服用多烯磷脂酰胆碱。3个月后观察指标变化(ALT、AST、GGT、TC、TG、LDL、HDL、FBG、2hPG、HbA1c)、身高体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化情况,统计临床疗效。结果两组患者的肝功能、脂代谢紊乱情况(ALT、AST、GGT、TC、TG、LDL、HDL)均有不同程度改善(两组患者治疗前后比较,P0.05),但观察组肝功及脂代谢紊乱改善更为明显,与对照组相比有统计学意义(P0.05),且治疗后观察组FBG、2hPG、HbA1c、BMI与HOMA-IR水平明显改善(P0.05),对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论相对于多烯磷脂酰胆碱单药保肝治疗,益生菌联合治疗可更加显著的改善脂代谢及肝功能,同时可明显改善NAFLD合并IGR患者的糖代谢,加用益生菌治疗此类患者有积极的意义。