干预GPR1通路对实验性小鼠脂肪累积的影响

一直以来,肥胖是令人担忧和烦恼的健康问题,可导致包括2型糖尿病在内的代谢综合征发生.与肥胖相关疾病的发病机制是多因子影响的结果,但是,越来越多的证据表明,脂肪组织分泌的细胞因子(脂联素、瘦素、TNF-α等)的改变,以及局部的炎症反应对于这些疾病的发生具有重要作用.Chemerin(也被称为他扎罗汀诱导基因2或者视黄酸受体反应子2),是近年来发现的一种脂肪细胞因子,是G蛋白偶联受体1(GPR1)的配体,在调节代谢、先天免疫等方面具有重要的作用.为了研究Chemerin及其受体GPR1对小鼠脂肪累积的影响,本课题组通过高脂饲料喂养,成功建立小鼠肥胖模型,利用si RNA干扰技术沉默小鼠和分化前3T3-L1细胞中Chemerin或GPR1基因的表达发现:a.Chemerin及其受体GPR1在高脂饲料喂养小鼠的腹股沟脂肪以及肩胛下脂肪中的表达高于正常饲料组;b.沉默C57BL/6小鼠体内Chemerin或GPR1基因的表达后,肝脏以及腹股沟脂肪组织中脂质的累积受到抑制;c.3T3-L1细胞在体外分化成熟过程中,Chemerin和GPR1也呈高表达的趋势,沉默分化前3T3-L1细胞中Chemerin或GPR1基因的表达后,3T3-L1细胞向脂肪细胞的分化受到影响,降低了脂肪细胞中脂质的累积以及与脂质代谢相关基因的表达,改变了成熟脂肪细胞中新陈代谢功能.这些结果提示,Chemerin及其受体GPR1可能在小鼠脂肪累积中具有调控作用.综上所述,Chemerin/GPR1可能是一种调节脂肪组织中脂质累积的潜在信号通路,为肥胖症等代谢紊乱疾病的治疗提供了可能的作用靶点.     

磁生物学在模式动物斑马鱼中的研究进展

磁场在生活中无处不在,为探究磁场的生物学效应,大量研究工作已经开展。斑马鱼作为新兴的模式生物,在探明磁场与生理功能关系方面具有重要作用。本文梳理了当前磁生物学在斑马鱼上的相关研究。已有研究表明磁场会导致斑马鱼生长畸形、发育延迟和细胞凋亡,影响斑马鱼的游泳行为和方向偏好,也会改变其昼夜节律,还会对生殖和免疫功能产生影响;斑马鱼可能具有不止一种的磁感应机制,除了目前已提出的磁矿石晶体模型、自由基对模型和电磁感应模型等磁感应模型外,磁场引起的DNA损伤、Ca²⁺稳态异常、微管聚合速率改变、应激反应、生物钟基因cry的表达改变等可部分解释上述现象。针对存在的生物磁感应研究中存在的参数不一和机制不清晰等问题,结合斑马鱼优势,本文提出未来斑马鱼在磁生物学研究中的潜在方向：基于斑马鱼建立磁场和生物参数可控的磁生物学研究模型;非侵入性活体追踪相关生命活动过程,可视化研究磁生物学现象;基于Cry蛋白开展磁场与生物节律关系的研究。